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.2007年1月1日；73(1):73-81.
doi:10.1016/j.ccardires.2006.10.005。 Epub 2006年10月13日。

内皮型一氧化氮合酶激活导致小鼠脑动脉中H2O2生成延迟

安妮克·杜林 1, Nathalie Thorin-Trescases公司, 伊迪丝·哈默尔, 约翰·福尔克, 埃里克·索林
附属机构

内皮型一氧化氮合酶激活导致小鼠脑动脉中H2O2生成延迟

安妮克·杜林等。 心血管研究. .

摘要

目标：血管内皮细胞产生的过氧化氢（H2O2）是调节血管张力的信号分子。我们假设来自eNOS活性的H2O2可能在小鼠脑动脉内皮依赖性舒张中发挥生理作用。

方法：在C57Bl/6雄性小鼠的离体和加压（60 mm Hg）大脑动脉中，同时记录到内皮依赖性舒张和荧光相关自由基（DCF-DA）或NO（DAF-2）的产生。

结果：在没有协同作用的情况下，N-硝基-L-精氨酸（L-NNA）或H2O2清除剂过氧化氢酶、聚乙二醇过氧化氢酶和丙酮酸使乙酰胆碱（ACh）诱导的内皮依赖性舒张作用降低50%（P<0.05）。在扩张的同时，检测到对L-NNA或过氧化氢酶敏感的过氧化氢（而非NO）生成。在C57Bl/6.eNOS-/-小鼠的脑动脉中，过氧化氢酶对ACh诱导的扩张没有影响，也没有观察到H2O2相关荧光。在C57Bl/6小鼠中，二乙基二硫代氨基甲酸银（DETC）是一种超氧化物歧化酶（SOD）抑制剂，但不是特定的NO清除剂2-苯基-4,4,5,5-四甲基咪唑啉-1-氧基3-氧化物（PTIO），阻止了ACh诱导的扩张和H2O2的生成，这表明eNOS衍生的超氧化物是H2O2生成的中间产物。eNOS辅因子四氢生物蝶呤（BH4）恢复了过氧化氢酶敏感性ACh诱导的扩张。这种逆转与NO-相关荧光对PTIO敏感，但对过氧化氢酶不敏感有关。1H-[1,2,4]-恶二唑-4,3-喹啉-1-酮（ODQ）对可溶性鸟苷酸环化酶的抑制可阻止ACh和外源H2O2诱导的扩张。最后，L-NNA、PTIO和ODQ（而不是DETC、过氧化氢酶或丙酮酸）增加了压力依赖性肌张力，表明eNOS在休息时产生NO，但在毒蕈碱刺激期间产生H2O2。

结论：小鼠脑动脉中H2O2依赖性舒张似乎是eNOS衍生的生理机制。

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