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.2006年11月30日；444(7119):629-32.
doi:10.1038/nature05287。 Epub 2006年11月15日。

Smyd2介导的甲基化抑制p53活性

黄晶 1, 劳拉·佩雷兹·布尔戈斯, Brandon J Placek公司, 鲁普沙·森古普塔, 马里奥·里希特, 让·A·多尔西, 斯特凡·库比切克, 苏珊·奥普拉维尔, 托马斯·杰努韦恩, 雪莱·L·伯杰
附属公司

Smyd2介导的甲基化抑制p53活性

黄晶等。 自然. .

摘要

组蛋白上赖氨酸甲基化的特定位点与转录的激活或抑制相关。肿瘤抑制蛋白p53（参考文献4-7）是已知的少数受赖氨酸甲基化调节的非组蛋白之一。这里我们报告了一种赖氨酸甲基转移酶Smyd2，它使p53中一个先前未确认的位点Lys 370甲基化。与已知位点Lys 372相反，该甲基化位点抑制p53介导的转录调控。Smyd2有助于维持启动子相关p53的低浓度。我们表明，通过短干扰RNA降低Smyd2浓度可增强p53介导的凋亡。我们发现Set9介导的Lys 372甲基化抑制Smyd2介导的Lys 370甲基化，从而在翻译后修饰之间提供调节性串扰。此外，我们发现Lys 372甲基化对Lys 370甲基化的抑制作用部分是通过阻断p53和Smyd2之间的相互作用引起的。因此，与组蛋白类似，p53同时受到赖氨酸甲基化的激活和抑制。我们的结果还预测，Smyd2可能通过甲基化p53并抑制其肿瘤抑制功能而发挥推定癌基因的作用。

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