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2006年12月;20(14):2573-5.
doi:10.1096/fj.06-6679fje。 Epub 2006年10月26日。

通过炎症c-Jun N末端激酶途径从微管蛋白轨道卸载驱动蛋白运输的货物

附属公司

通过炎症c-Jun N末端激酶途径从微管蛋白轨道卸载驱动蛋白运输的货物

马西米利亚诺·斯塔吉等。 美国财务会计准则委员会J 2006年12月

摘要

线粒体和突触囊泡前体通过驱动蛋白运动蛋白的轴突运输对于保持轴突和突触的完整性至关重要。轴突运输障碍是神经炎症和神经退行性疾病的早期征兆。用炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF)刺激神经突中c-Jun N末端激酶(JNK)磷酸化治疗培养的神经元。TNF治疗导致重链驱动蛋白家族-5B(KIF5B)蛋白从轴突中的微管蛋白中分离,而不是从基于生命周期的Förster共振能量转移(FRET)分析确定的细胞体中分离。TNF处理后KIF5B与微管蛋白的分离依赖于JNK活性。此外,TNF通过JNK减少运动分数,从而抑制线粒体和突触素的轴突运输。因此,炎症或退行性神经疾病中活化的胶质细胞产生的TNF通过作用于运动蛋白-微管蛋白复合体作用于神经突,并通过JNK抑制轴突线粒体和突触素的转运。

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