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.2006年10月1日；66(19):9356-61.

doi:10.1158/0008-5472.CAN-06-1223。

抑制肿瘤基质中的p53反应通过增加化疗和放疗对小鼠的抗血管生成作用提高抗癌治疗效果

柳德米拉·布德尔亚¹, 埃琳娜·科玛洛娃, 杰森·E·希尔, 蒂莫西·布劳德, 娜塔莉亚·D·塔拉罗娃, 洛里·马夫拉基斯, 保罗·迪科莱托, 犹大·福克曼, 安德烈·古德科夫

附属公司

PMID： 17018587
内政部： 10.1158/0008-5472.CAN-06-1223

抑制肿瘤基质中的p53反应通过增加化疗和放疗对小鼠的抗血管生成作用提高抗癌治疗效果

柳德米拉·布德尔亚等。癌症研究. 2006.

.2006年10月1日；66(19):9356-61.

doi:10.1158/0008-5472.CAN-06-1223。

作者

柳德米拉·布德尔亚¹, 埃琳娜·科马罗娃, 杰森·希尔, 蒂莫西·布劳德, 娜塔莉亚·D·塔拉罗娃, 洛里·马夫拉基斯, 保罗·迪科莱托, 犹大·福克曼, 安德烈·古德科夫

附属

¹美国俄亥俄州克利夫兰市克利夫兰诊所基金会勒纳研究所分子遗传学系，44195。

PMID： 17018587
内政部： 10.1158/0008-5472.CAN-06-1223

摘要

经常发生在肿瘤中的p53功能失活可以显著调节肿瘤细胞对放疗和化疗药物的敏感性。然而，除了作用于恶性细胞外，抗癌药物还作用于肿瘤基质细胞，引起p53反应的激活。这种反应对治疗结果的影响是本研究的主题。使用产生p53抑制性逆转录病毒的小鼠致瘤包装细胞产生具有p53缺陷基质的肿瘤，该逆转录病毒编码显性阴性p53突变体。在基质中维持野生型p53的肿瘤是由起源相似但由于逆转录病毒载体中包装信号缺失导致逆转录病毒产生不足的细胞形成的。对这些肿瘤模型的比较表明，p53缺乏的肿瘤基质对实验性化疗和放疗更为敏感。当抗癌治疗与p53的小分子抑制剂吡氟菊酯-α的循环形式对p53的药物抑制相结合时，也取得了类似的效果。肿瘤基质中p53抑制增强化疗和放疗的抗癌作用可能是由于p53缺乏的内皮细胞对基因毒性应激的敏感性增加，如细胞培养和实验肿瘤中所示。因此，可逆药物抑制p53可能是通过增强化疗和放疗的抗血管生成作用来改善抗癌治疗的可行方法。

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