Evidence for stroke-induced neurogenesis in the human brain

doi:10.1073/pnas.0603512103

.2006年8月29日；103(35):13198-202.

doi:10.1073/pnas.0603512103。 Epub 2006年8月21日。

中风诱导人脑神经发生的证据

金昆林¹, 王晓梅, 林雪（Lin Xie）, 小欧毛, 魏朱, 王殷（音）, 沈建峰, 英茂, 苏里塔·班韦, 大卫·A·格林伯格

附属公司

PMID： 16924107
预防性维修识别码：项目经理1559776
DOI（操作界面）： 10.1073/pnas.0603512103

中风诱导人脑神经发生的证据

金昆林等。美国国家科学院程序. 2006.

.2006年8月29日；103(35):13198-202.

doi:10.1073/pnas.0603512103。 Epub 2006年8月21日。

作者

金昆林¹, 王晓梅, 林雪（Lin Xie）, 小欧毛, 魏朱, 王殷（音）, 沈建峰, 英茂, 苏里塔·班韦, 大卫·格林伯格

隶属关系

¹巴克年龄研究所，美国加利福尼亚州诺瓦托94945。

PMID： 16924107
预防性维修识别码：项目经理1559776
DOI（操作界面）： 10.1073/pnas.0603512103

摘要

啮齿动物实验性中风刺激新生神经元的神经发生和迁移，使其从起源部位进入缺血脑区。我们报告，在中风患者中，表达新生神经元相关标记物的细胞存在于大脑皮层梗死周围的缺血半暗带中，这些细胞优先位于血管附近。这些发现表明，中风诱导的代偿神经发生可能发生在人脑中，在那里它可能有助于缺血后恢复，并代表中风治疗的目标。

PubMed免责声明

利益冲突声明

利益冲突声明：未声明任何冲突。

数字

**图1。**
中风后人类大脑皮层缺血半暗带细胞的增殖状态。(一)细胞增殖标记物Ki-67（绿色）的细胞核染色出现在缺血半暗带中，其中TOTO-3（红色）用于对所有细胞核进行反染色。（比例尺，150μm）(插入)Ki-67染色的细胞核在高倍镜下显示。(b条)Ki-67（红色）(左上)与细胞增殖标记物MCM2（绿色）共定位(右上)在缺血半暗带的细胞核中。（比例尺，10μm）(*c（c）*)Ki-67（红色）(左上)与细胞增殖标记PCNA（绿色）共定位(右上)在缺血半暗带的细胞核中。（比例尺，5μm）(d日)Ki-67（红色）(左上)与细胞死亡标记共定位，caspase-3（绿色）的17-20-kDa裂解产物(右上)细胞核畸形的细胞（每个面板的右上角和赖特插入)，但细胞核正常的细胞（每个面板的左下角和左侧插入). （比例尺，10μm）(b条——d日)*左下角*和赖特面板分别显示DAPI染色的细胞核和合并的图像。

**图2。**
脑卒中后人类大脑皮层缺血半暗带细胞的神经元特征。(一)早期神经元标志物DCX（绿色）在缺血半影的许多细胞的细胞质中表达，其表达与星形胶质细胞标志物GFAP（红色）的表达不重叠。（比例尺，150μm）(b条)神经元标记物βIII-管蛋白（红色）在缺血半暗带（面板中心）高度表达，在邻近正常皮层（面板顶部）表达较少，在缺血核心（面板底部）不表达。（比例尺，200μm）(*c（c）*)DCX（绿色）在Ki-67阳性（红色）细胞核的细胞质中表达。（比例尺，5μm）(d日)βIII-管蛋白（红色）在Ki-67阳性（绿色）细胞核的细胞质中表达。（比例尺，7μm）(*e（电子）*)TUC-4（红色）在Ki-67阳性（绿色）细胞核的细胞质中表达。（比例尺，5μm）(*（f）*)ENCAM（红色）、DCX（绿色）和TUC-4（紫色）共定位；细胞核用DAPI（蓝色）复染。（比例尺，10μm）(克)具有Ki-67染色细胞核（红色）和DCX阳性细胞质（绿色）的细胞具有典型的迁移形态，具有领先的突起和拖曳的细胞核；细胞核用DAPI（蓝色）复染。

**图3。**
人类大脑皮层中风诱导神经发生的血管生态位。(一)DCX（绿色）、TUC-4（紫色）和nestin（红色）染色并用DAPI（蓝色）复染的切片显示DCX和TUC-4阳性细胞，在迁移神经元中观察到一些具有拉长形态的细胞(插入)在含有红细胞的毛细血管附近成簇出现。（比例尺，20μm）(b条)DCX阳性细胞（绿色）位于血管性血友病因子阳性内皮细胞（红色）附近，但与之不同；细胞核用DAPI（蓝色）复染。*，血管管腔。（比例尺，15μm）(*c（c）*)DCX阳性细胞（绿色）位于α附近，但与α不同₂-肌动蛋白阳性血管平滑肌细胞（红色）；细胞核用DAPI（蓝色）复染。*，血管管腔。（比例尺，15μm）

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