摘要
由Toll样受体4（TLR4）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）调节的细胞内信号通路均激活NFkappaB。这表明脂多糖（LPS）和TNF-α应该改变一组常见基因的转录。我们通过用LPS（50 ng/ml+1 microg/ml CD14）或TNF-α（10 ng/ml）处理第一代人脐内皮细胞（HUVEC）6小时，并通过微阵列分析（Affymetrix GeneChips）分析基因表达的变化来验证这一假设。LPS和TNF-α增加了191个常见基因的表达，减少了102个基因的表达。调控转录物编码大量趋化因子、粘附分子、促凝血因子和影响细胞完整性的分子。基于微阵列分析和Northern分析对特定基因的后续确认，所有203个LPS改变的基因都被TNF-α改变。另外17个基因仅由TNF-α诱导，46个基因的表达减少。然而，变化的动力学存在一些差异。我们还发现，这些早期传代细胞上存在内源性CD14，而外源性CD14对于大多数LPS反应来说是不必要的。LPS诱导TNF-α表达的自分泌效应也被单克隆抗体阻断TNF-阿尔法所排除。总之，LPS诱导HUVEC基因表达的强烈变化，这与TNF-a诱导的基因表达变化非常相似。LPS对内皮细胞的影响可能在先天性免疫反应中发挥重要作用。
版权所有（c）2006 S.Karger AG，Basel。
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