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比较研究
.2006年11月；8(6):639-52.
doi:10.1016/j.ymben.2006.06.005。 Epub 2006年6月30日。

雌二醇刺激乳腺癌细胞的生物合成途径：通过代谢通量分析检测

尼尔·S·福布斯 1, 亚当·梅多斯, 道格拉斯·克拉克, 哈维·W·布兰奇
附属公司
比较研究

雌二醇刺激乳腺癌细胞的生物合成途径：通过代谢通量分析检测

尼尔·S·福布斯等。 Metab工程. 2006年11月.

摘要

选择性雌激素受体（ER）调节剂是非常成功的乳腺癌治疗方法，但它们对ER阴性和选择性雌激素受体调节剂（SERM）耐药肿瘤患者无效。了解雌激素刺激的增殖机制可能为设计对这些患者有效的雌激素非依赖性疗法提供途径。在本研究中，代谢流量分析用于确定雌二醇刺激对MCF-7乳腺癌细胞的细胞内流量有显著影响。使用特定的通量分析算法，根据核磁共振（NMR）生成的同位素富集数据和细胞外代谢物通量计算细胞内通量。该算法使用的代谢途径模型包括糖酵解、三羧酸循环（TCA循环）、戊糖磷酸途径、谷氨酰胺分解代谢、丙酮酸羧化酶和苹果酸酶。该通路模型还结合了线粒体分区和可逆跨线粒体膜反应，以更准确地描述线粒体在癌细胞增殖中的作用。通量结果表明，雌二醇显著增加了通过磷酸戊糖途径的碳流量，并增加了谷氨酰胺的消耗。此外，发现线粒体内苹果酸酶不活跃，苹果酸-天冬氨酸穿梭酶（MAS）的活性最低。这些酶的失活表明，谷氨酰胺在线粒体内没有被氧化，而是主要用于提供生物合成前体。线粒体中谷氨酰胺碳的排泄具有限制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）循环的次要作用，导致NADH在胞浆中积聚并排出乳酸。乳腺癌细胞对戊糖磷酸途径活性和谷氨酰胺消耗对雌二醇刺激的生物合成的依赖性表明，这些途径可能是雌激素依赖性乳腺癌治疗的靶点。

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引用人

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