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.2006年9月;133(17):3379-87.
doi:10.1242/dev.02523。 Epub 2006年8月3日。

Apc突变体早期近端模式的破坏和AVE的形成

附属公司

Apc突变体早期近端模式的破坏和AVE的形成

克莱尔·查扎德等。 开发. 2006年9月.

摘要

在植入后小鼠胚胎中,轴向模式始于一组基因对远端内脏内胚层(DVE)表达的限制。随着VE向前移动形成前内脏内胚层(AVE),这个近轴(PD)随后转变为前后轴。Nodal和Wnt信号通路都参与这些事件。我们在这里表明,腺瘤性息肉病大肠杆菌基因(Apc)功能的丧失导致组成性β-catenin活性,该活性通过激活肠系膜后胚层基因子集诱导外胚层接近化,并丧失诱导DVE的能力。一些DVE基因的丢失,如Hex和goosecoid,在嵌合体中得以挽救,只有外胚层为野生型;然而,这些DVE标记不再局限于远端,而是覆盖整个外胚层。因此,Apc基因在胚胎和胚外谱系中都需要,以便在植入周围形成正常的PD模式,这表明Wnt通路的早期限制性激活可能对启动轴向不对称很重要。此外,我们发现核β-catenin和其他分子标记在4.5天内不对称表达。

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