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.2007年3月;56(3):371-9.
doi:10.1007/s00262-006-0193-z。 Epub 2006年7月12日。

高加索人群细胞因子基因多态性与恶性黑色素瘤的关系

附属公司

高加索人群细胞因子基因多态性与恶性黑色素瘤的关系

Penka N Nikolova公司等。 癌症免疫疗法. 2007年3月.

摘要

据推测,预期会导致细胞因子基因功能改变的多态性可能会影响癌症的易感性,包括恶性黑色素瘤(MM)。在这里,我们通过PCR-SBT和PCR-SSP方法在来自白人患者的122个MM细胞系中筛选了5个细胞因子基因中的24个潜在功能多态性。研究的多态性位点为:TNFA-1031、-863、-857、-851、-574、-376、-308、-238、+488;TGFB1-988、-800、-509、+869、+915、+652、+673、+713、+788;IL10-1082,-819,-592;IL6-174;IFNG-333,+874。将黑色素瘤细胞因子基因型的频率与健康白种人的基因型进行比较。结果发现,在MM中,TNFA-238 AA、-857 CC、TGFB1-509 CT、-800 GG、IFNG+874 AT、IL6-174 GG、IL10-1082 GA基因型显著降低,而TNFA-238AA、-857CC、TGF-509 TT、IFNG+874 AA、IL6-174CC、IL10-1082 AA、-819 TT、-592 AA基因型显著增加。这表明,与促炎性和免疫调节性TNF-α、IFN-γ和IL-6以及抗炎性IL-10和TGF-β1的低表达暂时相关的基因型可能参与了癌症进展和逃避免疫监视的机制。

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数字

图1
图1
使用商用试剂盒对一个样本进行PCR-SSP基因分型。每个品系都有一个带有或不带有等位基因或单倍型特异性扩增子的控制扩增子。所代表的多态性有:第1行2TNFA−308克/年;第3行4TGFB1+869 T/C;第5行6TGFB1+915 G/C;第7行11IL10−1082 G/A、−819 C/T和−592 C/A;第12行13IL6−174 G/C;第14行结束15IFNG+874吨/年
图2
图2
IFNG−333 C/T多态性的PCR-SSP基因分型。第1行内部控制;第2a行C等位基因PCR特异产物;2b号线Tallele在−333位缺乏PCR特异性产物
图3
图3
TGFB1−800 G/A多态性的PCR-SBT基因分型

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