跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2007年2月;14(2):275-85.
doi:10.1038/sj.cdd.4401979。 Epub 2006年6月9日。

DNA甲基化和MeCP2对肌成纤维细胞转分化的调控:对伤口愈合和纤维形成的影响

附属公司

DNA甲基化和MeCP2对肌成纤维细胞转分化的调控:对伤口愈合和纤维形成的影响

J·曼等。 细胞死亡差异. 2007年2月.

摘要

肌成纤维细胞是通过常驻细胞的转分化在损伤部位产生的创伤愈合的关键细胞元件。这一过程的一个范例是肝星状细胞(HSC)转化为肝肌成纤维细胞。用DNA甲基化抑制剂5-aza-2'-脱氧胞苷(5-azadC)治疗HSC可阻断转分化。5-azadC还可以防止转分化过程中IkappaBalpha和PPARgamma表达的丢失,从而获得促炎症和促纤维化特征。ChIP分析显示,IkappaBalpha启动子与转录抑制的染色质相关,通过5-azadC处理,染色质转化为活性状态。在患病肝脏的肌成纤维细胞中选择性检测到甲基-CpG-结合蛋白MeCP2,该蛋白促进受抑制的染色质结构。MeCP2的siRNA敲除提高了IkappaBalpha启动子活性、肌成纤维细胞的mRNA和蛋白表达。MeCP2通过甲基-CpG依赖机制与IkappaBalpha启动子相互作用,并招募到CBF1共表达复合物中。我们的结论是,MeCP2和DNA甲基化对肝脏伤口愈合和纤维化形成起表观遗传控制作用。

PubMed免责声明

中的注释

  • 星状细胞转分化的表观遗传机制。
    筑本H。 筑本H。 肝素杂志。2007年2月;46(2):352-3. doi:10.1016/j.jep.2006.11.002。Epub 2006年11月27日。 肝素杂志。2007 PMID:17161490 没有可用的摘要。

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源