一种异常的线粒体缺氧诱导因子-1α-Kv通道通路干扰了小白鼠的氧感应并触发肺动脉高压:与人类肺动脉高压的相似性
-
PMID: 16735674 -
内政部: 10.1161/循环AHA.105.609008
一种异常的线粒体缺氧诱导因子-1α-Kv通道通路干扰了小白鼠的氧感应并触发肺动脉高压:与人类肺动脉高压的相似性
摘要
类似文章
-
动力蛋白相关蛋白1介导的线粒体有丝分裂可使血管平滑肌细胞过度增殖,并为肺动脉高压提供新的治疗靶点。 Circ Res.2012年5月25日; 110(11):1484-97. doi:10.1161/CIRCRESAHA.111.263848。 Epub 2012年4月17日。 Circ Res.2012年。 PMID: 22511751 免费PMC文章。 -
线粒体代谢、氧化还原信号转导和融合:肺动脉高压与癌症交叉点的线粒体ROS-HIF-1alpha-Kv1.5 O2-感应途径。 美国生理学杂志心脏循环生理学。 2008年2月; 294(2):H570-8。 doi:10.1152/ajpheart.01324.2007。 Epub 2007年12月14日。 美国生理学杂志心脏循环生理学。 2008 PMID: 18083891 审查。 -
钾通道在确定肺血管张力、氧感应、细胞增殖和凋亡中的作用:缺氧性肺血管收缩和肺动脉高压的意义。 微循环。 2006年12月; 13(8):615-32. doi:10.1080/10739680600930222。 微循环。 2006 PMID: 17085423 审查。 -
阻力肺动脉中电压门控、氧敏感钾通道的优先表达和功能解释了缺氧性肺血管收缩的区域异质性:平滑肌细胞中的离子多样性。 Circ Res.2004年8月6日; 95(3):308-18. doi:10.1161/01.RES.0000137173.42723.fb。 Epub 2004年6月24日。 2004年Circ Res。 PMID: 15217912 -
体内转染氧敏感钾通道Kv1.5基因可降低慢性缺氧大鼠的肺动脉高压并恢复缺氧性肺血管收缩。 循环。 2003年4月22日; 107(15):2037-44. doi:10.1161/01.CIR.0000062688.76508.B3。 Epub 2003年4月14日。 循环。 2003 PMID: 12695303
引用人
-
肺动脉高压患者的线粒体动力学。 生物医学。 2023年12月25日; 12(1):53. doi:10.3390/生物医学12010053。 生物医学。 2023 PMID: 38255160 免费PMC文章。 审查。 -
肺动脉高压。 Nat Rev Dis底漆。 2024年1月4日; 10(1):1. doi:10.1038/s41572-023-00486-7。 Nat Rev Dis底漆。 2024 PMID: 38177157 审查。 -
心血管系统中低氧诱导的信号传导:发病机制和治疗靶点。 信号传输目标热。 2023年11月20日; 8(1):431. doi:10.1038/s41392-023-01652-9。 信号传输目标热。 2023 PMID: 37981648 免费PMC文章。 审查。 -
线粒体衍生囊泡包装作为肺动脉高压新的治疗机制。 美国呼吸细胞分子生物学杂志。 2024年1月; 70(1):39-49. doi:10.1165/rcmb.2023-0010OC。 美国呼吸细胞分子生物学杂志。 2024 PMID: 37713305 -
揭示肺动脉高压的表观遗传景观:个性化药物开发的意义。 《运输医学杂志》,2023年7月17日; 21(1):477. doi:10.1186/s12967-023-04339-5。 《运输医学杂志》,2023年。 PMID: 37461108 免费PMC文章。 审查。
出版物类型
MeSH术语
物质
LinkOut-更多资源
全文源 医疗 分子生物学数据库