Potentiation of paclitaxel activity by the HSP90 inhibitor 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin in human ovarian carcinoma cell lines with high levels of activated AKT

doi:10.1158/1535-7163.MCT-05-0445

.2006年5月；5(5):1197-208.

doi:10.1158/1535-7163.MCT-05-0445。

HSP90抑制剂17-烯丙基氨基-17-脱甲氧基格尔德霉素对高活化AKT人卵巢癌细胞株紫杉醇活性的增强作用

Nivedita Sain公司¹, 巴瓦尼·克里希南, 迈克尔·G·奥默罗德, 阿桑塔·德·里恩佐, Wai M Liu（刘伟）, 斯坦利·B·凯, 保罗·沃克曼, 安·L·杰克曼

附属公司

PMID： 16731752
内政部： 10.1158/1535-7163.MCT-05-0445

HSP90抑制剂17-烯丙基氨基-17-脱甲氧基格尔德霉素对高活化AKT人卵巢癌细胞株紫杉醇活性的增强作用

Nivedita Sain公司等。摩尔癌症治疗. 2006年5月.

.2006年5月；5(5):1197-208.

doi:10.1158/1535-7163.MCT-05-0445。

作者

Nivedita Sain公司¹, 巴瓦尼·克里希南, 迈克尔·G·奥尔默罗德, 阿桑塔·德·里恩佐, Wai M Liu（刘伟）, 斯坦利·B·凯伊, 保罗·沃克曼, 安·L·杰克曼

附属

¹英国萨里郡萨顿科茨沃尔德路15号癌症研究所哈多实验室SM2 5NG。

PMID： 16731752
内政部： 10.1158/1535-7163.MCT-05-0445

缩回

收缩：HSP90抑制剂17-烯丙基氨基-17-脱甲氧基格尔德霉素对高活性AKT的人卵巢癌细胞系紫杉醇活性的增强。
[未列出作者] [未列出作者] 摩尔癌症治疗。2018年9月；17(9):2075. doi:10.158/1535-7163.MCT-18-0595。摩尔癌症治疗。2018 PMID：30181335 没有可用的摘要。

摘要

磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/AKT生存途径的激活是卵巢癌细胞毒性耐药的机制，该途径的抑制剂可以对细胞毒性药物敏感。HSP90抑制剂17-烯丙基氨基-17-脱甲氧基格尔德霉素（17-AAG）耗尽一些参与PI3K/AKT信号传导的蛋白质，例如ERBB2、表皮生长因子受体（EGFR）和磷酸化AKT（p-AKT）。17-AAG和紫杉醇在四种p-AKT、EGFR和ERBB2表达不同的卵巢癌细胞系中结合（以其IC（50）的固定1:1比率）。还包括EGFR-过表达的A431和KB表皮样细胞系。使用中位数效应方程计算组合指数（CI），并在17-AAG介导的PI3K信号抑制的背景下进行解释。在IGROV-1-和ERBB2-过度表达SKOV-3卵巢癌细胞中观察到协同作用，这些细胞表达高水平的组成性激活的p-AKT【未受影响分数（fu）（0.5）的CI分别为0.50和0.53】。在A431细胞中观察到轻微的协同作用（中度p-AKT/过表达EGFR；fu（0.5）时的CI=0.76），在CH1细胞（中度p-AKT）、HX62细胞（低p-AKT）和KB细胞中观察到拮抗作用（低p-AKT/过表达EGFR；fu（50）时的CI分别=3.0、3.5和2.0）。观察到的效果与凋亡诱导率的变化有关。17-AAG诱导SKOV-3、IGROV-1和CH1细胞在IC（50）浓度下HSP90客户蛋白（例如C-RAF、ERBB2和p-AKT）或其活性下游标记物（例如磷酸化细胞外信号调节激酶或p-AKT）减少。非生长抑制浓度（6 nmol/L）降低AKT的磷酸化（但不是细胞外信号调节激酶），并使SKOV-3细胞对紫杉醇敏感。总之，17-AAG可能使卵巢癌的一部分对紫杉醇敏感，尤其是那些由ERBB2和/或p-AKT驱动耐药性的肿瘤。

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