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.1991年2月8日;64(3):511-20.
doi:10.1016/0092-8674(91)90235-q。

T细胞抗原特异性信号转导中p56lck与CD4结合的要求

附属公司

T细胞抗原特异性信号转导中p56lck与CD4结合的要求

N格拉亨豪斯等。 单元格. .

摘要

T细胞特异性跨膜糖蛋白CD4通过其外部结构域与II类MHC分子相互作用,并通过其细胞质结构域中的半胱氨酸基序与酪氨酸激酶p56lck相关。我们评估了CD4与抗原特异性T细胞受体(TCR)协同诱导产生淋巴因子的跨膜信号的能力。将突变CD4分子引入缺乏内源性CD4但表达溶菌酶肽或与Ab或Abm12 II类MHC分子结合的超抗原SEA特异性TCR的T细胞。无论哪种配体,只有当CD4与p56lck相关时,T细胞才会激活。这些结果表明,CD4细胞质结构域内的残基是其在TCR介导的信号转导中的辅助受体功能所必需的,并有力地支持CD4与p56lck的结合在这一过程中至关重要的观点。

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