The myxoid/round cell liposarcoma fusion oncogene FUS-DDIT3 and the normal DDIT3 induce a liposarcoma phenotype in transfected human fibrosarcoma cells

doi:10.2353/ajpath.2006.050872

.2006年5月；168(5):1642-53.

doi:10.2353/ajpath.2006.050872。

黏液样/圆形细胞脂肪肉瘤融合癌基因FUS-DDIT3和正常DDIT3在转染的人纤维肉瘤细胞中诱导脂肪肉癌表型

卡塔琳娜·恩格斯特罗姆¹, 海伦娜·威伦, 克里斯蒂娜·柯比约恩·古斯塔夫森, 卡罗拉·安德松, 玛丽塔·奥尔森, 梅尔克·戈兰森, 索菲亚·贾努姆, 安妮塔·奥洛夫森, 伊丽莎白·沃纳马尔, 皮埃尔·阿曼

附属机构

PMID： 16651630
预防性维修识别码： PMC1606602型
DOI（操作界面）： 10.2353/ajpath.2006.050872

黏液样/圆细胞脂肪肉瘤融合癌基因FUS-DDIT3和正常DDIT3在转染的人纤维肉瘤细胞中诱导脂肪肉瘤表型

卡塔琳娜·恩格斯特罗姆等。美国病理学杂志. 2006年5月.

.2006年5月；168(5):1642-53.

doi:10.2353/ajpath.2006.050872。

作者

卡塔琳娜·恩格斯特罗姆¹, 海伦娜·威伦, 克里斯蒂娜·科布伦·古斯塔夫松, 卡罗拉·安德森, 玛丽塔·奥尔森, 梅尔克·戈兰森, 索菲亚·贾努姆, 安妮塔·奥洛夫森, 伊丽莎白·沃纳马尔, 皮埃尔·阿曼

附属

¹瑞典哥德堡萨勒格伦斯卡大学医院隆伯格癌症研究实验室肿瘤科。

PMID： 16651630
预防性维修识别码： PMC1606602型
DOI（操作界面）： 10.2353/ajpath.2006.050872

摘要

黏液样/圆细胞脂肪肉瘤（MLS/RCLS）是脂肪肉癌中最常见的亚型。大多数MLS/RCLS携带t（12；16）易位，导致FUS-DDIT3融合基因。我们研究了FUS-DDIT3融合在FUS-DDIT3和DDIT3转染的人类HT1080肉瘤细胞中MLS/RCLS发育中的作用。表达FUS-DDIT3和DDIT3的细胞在严重联合免疫缺陷小鼠中生长为脂肪肉瘤，并显示出类似于MLS/RCLS网络的毛细血管网络形态。HT1080、转染细胞和MLS/RCLS衍生细胞系的基于微阵列的比较表明，FUS-DDIT3和DDIT3-转染变体向MLS/RCLS-like表达模式转移。DDIT3转染细胞通过脂肪积累和向成脂细胞样形态转化，在体外对脂肪生成因子作出反应。总之，由于融合癌基因FUS-DDIT3和正常DDIT3在原始肉瘤细胞系中表达时诱导脂肪肉瘤表型，MLS/RCLS可能由前脂肪细胞以外的细胞类型发展而来。这可以解释MLS/RCLS在非偶极子组织中优先发生的原因。此外，成脂细胞的发育和典型的MLS/RCLS毛细血管网络可能是融合癌基因的DDIT3转录因子伙伴的作用。

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数字

图1
对转染HT1080细胞和MLS 2645-94进行Western blot分析，从中克隆FUS-DDIT3融合cDNA。每个车道都显示了示例原点。使用抗DDIT3和抗FUS抗体的混合物检测所有变异蛋白。1，重组FUS-DDIT3EGFP蛋白的位置；2，所有细胞中存在的正常FUS蛋白；三，与EGFP连接的FUS（FUSa）的重组N末端部分；4，克隆融合转录物的MLS细胞的天然FUS-DDIT3蛋白；和5，重组DDIT3EGFP蛋白。请注意，EGFP标签在重组蛋白中增加了约30kd的大小。尺寸标记（单位：千道尔顿）。

图2
答：SCID小鼠HT1080细胞肿瘤切片显微照片(左列)和p保险丝-DDIT3EGFP-和pDDIT3公司EGFP转染变体(**中间的**和右列）。注意转染肿瘤中的成脂细胞大小不规则。原始放大倍数，×400和×600。**B类：**HT1080和两种转染变体SCID小鼠肿瘤中毛细血管的抗-D34染色。注意在转染的肿瘤中有细的分支毛细血管。放大200倍拍摄的显微照片。**抄送：** 体外HT1080细胞和转染变体的脂肪生成。显微照片的上一行显示了成脂治疗后的指示细胞系。对照培养的细胞如下面的显微照片系列所示。积聚的脂质被染成红色（油红O染色）。原始放大倍数，×740。

图3
表达DDIT3-和FUS-DDIT3的HT1080细胞中至少上调（↑）和下调（↓）三倍的基因数量（通过微阵列分析与对照细胞HT1080进行比较）。**遮住的** 部分条的数量表示与MLS 402-91细胞中上调或下调的基因相同的基因数量。CHIP上显示的基因总数为23707个。

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