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.1991;44(2):353-9.
doi:10.1016/0306-4522(91)90060-2。

自由基加速豚鼠海马CA1区长时程增强的衰减

附属公司

自由基加速豚鼠海马CA1区长时程增强的衰减

T C Pellmar公司等人。 神经科学. 1991.

摘要

自由基与许多病理状况有关。为了评估自由基暴露的神经生理学后果,将豚鼠海马切片暴露于过氧化氢,过氧化氢与组织铁反应生成羟基自由基。通过高频刺激传入通路在CA1区诱发长时程增强,即突触反应持续增加。我们发现0.002%的过氧化物不会直接影响通过刺激传入通路诱发的反应,但确实阻止了长时程增强的维持。过氧化物处理不影响短期增强和配对脉冲促进。如果在高频刺激后去除过氧化物,则效果较差,如果仅在高频刺激之后使用,则效果不佳。输入/输出分析表明,过氧化氢处理降低了突触效能的增加。突触电位产生尖峰的增强能力的变化不太明显。这些数据表明,长期增强的自由基干扰可能导致病理缺陷。过氧化物处理可能会破坏细胞内钙的调节。许多与长期增强有关的第二信使系统是自由基攻击的潜在目标。

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