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.2006年4月;47(4):1477-85.
doi:10.1167/iovs.05-0921。

视网膜神经节细胞轴切断诱导细胞内超氧阴离子增加

附属公司

视网膜神经节细胞轴切断诱导细胞内超氧阴离子增加

克里斯托弗·列文等人。 投资眼科视觉科学. 2006年4月.

摘要

目的:轴突损伤后视网膜神经节细胞发生凋亡。细胞死亡的时间进程是可变的,部分取决于所受损伤的程度。降低活性氧(ROS)水平或将氧化还原状态转换为还原状态可促进轴切术后组织培养RGC的存活。据推测,一种特殊的活性氧,即超氧阴离子,是RGC轴切术后死亡的细胞内信号分子。

方法:在逆行标记的大鼠RGC中,用超氧化物敏感荧光团氢乙硫铵和MitoSOX红分离后测量细胞内超氧化物水平。在发现显著增加后,用视神经挤压模型测定了轴切断对超氧化物水平的影响,该影响与分离无关。

结果:视神经挤压导致RGC发生超氧化物爆炸。爆发是异步的,在任何给定的时间内都只在一小部分细胞中表现出来。神经营养素缺乏并不是超氧物爆发的原因,因为与神经营养因子脑源性神经营养因子、睫状神经营养因子,福斯科林或胰岛素孵育并不能阻止超氧物的爆发。研究了几种细胞内超氧物生成抑制剂,但只有抑制线粒体电子传递链复合物III的抗霉素A阻止了超氧物的增加。

结论:这些发现表明,线粒体电子传递链中产生的超氧物可能是与轴突损伤后神经营养剥夺信号细胞死亡平行的系统。

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