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.2006年3月15日；26（11）：2862-70。
doi:10.1523/JNEUROSCI.4048-05.2006。

神经胶质细胞扩张和收缩血管：一种神经血管耦合机制

莫妮卡·R·梅塔 1, 埃里克·A·纽曼
附属机构

神经胶质细胞扩张和收缩血管：一种神经血管耦合机制

莫妮卡·R·梅塔等。 神经科学. .

摘要

神经活动引起局部血流变化。尽管这种被称为神经血管耦合的反应被广泛用于监测人脑功能和诊断病理，但调节这种反应的细胞机制仍不清楚。我们研究了急性分离的哺乳动物视网膜中胶质细胞对神经血管耦合的贡献。我们发现光刺激和神经胶质细胞刺激都可以引起小动脉的扩张或收缩。细胞色素P450环氧合酶（一种合成环氧碳三烯酸的酶）抑制剂阻断了光诱导和胶质诱导的血管舒张作用。相反，血管收缩被合成20-羟基二十碳四烯酸的ω-羟化酶抑制剂阻断。一氧化氮影响血管舒张或血管收缩是在对光和神经胶质刺激的反应中产生的。当神经-胶质细胞信号被嘌呤能拮抗剂阻断时，光激发的血管活动被阻断。这些结果表明，胶质细胞有助于神经血管耦合，并表明血流调节可能涉及血管舒张和血管收缩成分。

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数字

图1。
图1。
光引起血管舒张和血管收缩。A–F视网膜玻璃体表面小动脉的IR-DIC图像。所示为之前的船只(A类)和期间(B类)光诱发血管舒张，之前(C)和期间(D类)光诱发收缩(电子)和期间(F类)光诱发括约肌样收缩。比例尺，10μm。所有数字中的箭头表示血管管腔的直径。G公司，六项试验中光诱发血管舒张的时间进程。H（H），快速反应血管中血管舒张的时间进程（潜伏期，<500 ms）。我，五个试验中血管收缩的时间进程。
图2。
图2。
NO调节光诱发的血管舒缩反应。A类，通过添加NO供体SNAP（100μ米). 血管在SNAP存在的情况下扩张，并通过额外的扩张对超液pH的降低作出反应。B类，通过添加NO清除剂PTIO（100μ米). PTIO出现时血管扩张。CPTIO增加了光诱发血管舒张的持续时间。D类增加NO水平会增加血管收缩受光刺激的百分比。在<70 n时米NO，光刺激诱发所有血管舒张(n个= 12). 随着NO浓度的升高，血管收缩的百分比也随之增加。电子，花生四烯酸代谢示意图，显示血管活性EET、前列腺素和20-HETE的合成。合成酶用斜体表示，酶抑制用X表示。
图3。
图3。
花生四烯酸代谢产物介导光诱发的血管舒缩反应。A类ω-羟化酶抑制剂HET0016（100 n米)减少光诱发血管收缩的百分比，增加血管舒张的百分比。B类，《光诱发血管舒张的药理学》。在NOS抑制剂DPI（3μ米)或L-NAME（100μ米)环氧酶抑制剂PPOH（20μ米)SKF525A（20μ米)和咪康唑（10μ米)减少光诱发的血管扩张。COX抑制剂阿司匹林（50μ米)和吲哚美辛（5μ米)相反，不减少血管舒张。在所有图中，星号表示与对照组有显著差异(第页< 0.05; 学生的t吨测试）。误差条表示SEM。括号中给出了样本数。C5,6-EET（1μ米)增加小动脉的直径。
图4。
图4。
笼状钙的光解2+在胶质细胞中引起血管舒张和血管收缩。A–C，显示Ca的荧光图像2+在一次未老化的闪光后通过几个神经胶质细胞传播的增加。D–F型，胶质诱发血管舒张。所示区域的IR-DIC图像A类如图所示，每个都是在上述相应图像后0.5秒采集的。G公司,H（H），胶质诱发血管收缩。在光解之前和之后充满荧光素的容器的荧光图像。注意胶质细胞Ca的光解诱发增加2+.我,J型神经胶质诱发的括约肌样血管收缩。荧光填充容器光解前后的荧光图像。黄色圆点A类,G公司、和我指示未封存闪存的位置。比例尺：C，20微米；F类，5微米；G公司，10微米；我，10微米。K–M公司、胶质钙的时间进程2+变化和血管扩张(K（K）)，收缩(L（左）)和括约肌样收缩(M（M）).
图5。
图5。
花生四烯酸代谢物介导胶质诱发的血管舒缩反应。A类ω-羟化酶抑制剂HET0016（100 n米)减少光解引起的血管收缩百分比，增加血管舒张百分比。B类，在DPI（3μ米)笼状钙的光解2+引起被环氧酶抑制剂PPOH（20μ米)但不能与TeNT预孵育。
图6。
图6。
IP（IP）三-受刺激的胶质细胞引起血管舒张。A类荧光图像中显示了充满黄色填充物的星形胶质细胞。小动脉周围有多个星形胶质细胞突起。B类叠加荧光和IR-DIC图像显示，一个Lucifer黄色填充的Müller细胞接触小动脉。C,D类，通过引入IP诱发的小动脉扩张三进入米勒牢房。前面显示了一个容器(C)和期间(D类)用含有IP的吸管进行全细胞记录三（250μ米). 比例尺：A类,B类,D类，20微米。电子，笼状IP光解三(250 μ米)Müller细胞和星形胶质细胞引起血管舒张。F类，IP简介三进入胶质细胞引起血管舒张。笼状IP的光解三引起血管舒张，PPOH（20μ米)但不包括吲哚美辛（5μ米).
图7。
图7。
增殖胶质钙2+波引起远端小动脉的血管舒张和收缩。A–D，荧光图像显示ATP诱发的钙2+波通过视网膜玻璃体表面的胶质细胞传播。当Ca2+波浪到达船只。焦点ATP喷射的位置，用于启动Ca2+wave，就在图像的右上角。比例尺，20μm。电子，钙的时间进程2+增加和血管扩张A–D，在图像中的箭头处测量。箭头在电子指示图像采集的时间A–D.F类胶质钙到达后血管扩张2+环氧酶抑制剂PPOH（20μ米)但不是通过在TeNT中预孵化。L-名称（100μ米)或DPI（3μ米)存在于超溶液中。G公司,H（H）胶质细胞钙到达前后的荧光图像2+波浪。钙到达后发生血管收缩2+波浪。容器内充满荧光素。比例尺，20μm。我，Ca的时间进程2+钙开始（箭头）后增加和血管收缩2+波浪。
图8。
图8。
苏拉明阻断光诱发而非神经胶质诱发的血管舒缩反应。在DPI（3μ米)或L-NAME（100μ米)，100μ米苏拉明。苏拉明可完全消除轻度血管收缩。相反，苏拉明不能减少神经胶质诱发的血管舒张作用。笼状IP光解刺激胶质细胞三.
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