Inhibition of interferon-inducible gene expression by adenovirus E1A proteins: block in transcriptional complex formation

doi:10.1073/pnas.88.17.7459

.1991年9月1日；88(17):7459-63.

doi:10.1073/pnas.88.17.7459。

腺病毒E1A蛋白抑制干扰素诱导的基因表达：阻断转录复合物的形成

D V Kalvakolanu公司¹, S K Bandyopadhyay公司, M L哈特, G C Sen公司

附属公司

PMID： 1652751
预防性维修识别码： PMC52319
内政部： 10.1073/pnas.88.17.7459

腺病毒E1A蛋白抑制干扰素诱导的基因表达：阻断转录复合物的形成

D V卡尔瓦科拉努等。美国国家科学院程序. 1991.

.1991年9月1日；88(17):7459-63.

doi:10.1073/pnas.88.17.7459。

作者

D V Kalvakolanu公司¹, S K Bandyopadhyay公司, M L哈特, G C Sen公司

附属

¹克利夫兰诊所基金会分子生物学系，俄亥俄州44195。

PMID： 1652751
预防性维修识别码： PMC52319
内政部： 10.1073/pnas.88.17.7459

摘要

感染野生型腺病毒5，但没有感染缺乏E1A基因的突变株，阻止了干扰素（IFN）α对氯霉素乙酰转移酶（CAT）的诱导永久转染由IFN应答基因561和6-16的转录调控区驱动的嵌合CAT报告基因的HeLaM细胞系中的活性。在与表达E1A 289-或243-氨基酸蛋白的相同报告基因和质粒共转染的细胞中，观察到IFN-诱导的CAT活性受到类似抑制。这些蛋白还阻止了联合转染HLA-DRα-CAT基因的IFN-γ诱导CAT活性。用E1A突变体进行的实验将抑制活性映射到这些蛋白质的氨基酸残基38-65。在永久表达E1A 289氨基酸蛋白的HeLa细胞系中，干扰素-α不抑制水疱性口炎病毒和脑心肌炎病毒的复制，这表明干扰素反应被全面阻断。根据这一理论，干扰素对561、1-8和（2'-5'）寡腺苷酸合成酶mRNA的诱导在这些细胞的转录水平上被阻断。观察到的转录抑制可能归因于缺乏关键的IFN刺激基因因子3（ISGF3）转录复合物的形成。如迁移率变化分析所示，在干扰素处理的腺病毒感染细胞或干扰素治疗的E1A产生细胞的核提取物中没有形成这种复合物。这些核提取物缺乏ISGF3α和ISGF3γ亚单位。然而，他们并没有阻止外源性添加成分形成ISGF3复合物。

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