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.2006年7月;291(1):H385-93。
doi:10.1152/ajpheart.01047.2005。 Epub 2006年1月27日。

大鼠大脑中动脉肌内皮缝隙连接参与EDHF介导的舒张反应的证据

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肌内皮间隙连接参与EDHF介导的大鼠大脑中动脉舒张的证据

埃尔克·索科亚等。 美国生理学杂志心脏循环生理学. 2006年7月.
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摘要

大脑中动脉(MCA)中内皮依赖性超极化因子(EDHF)的潜在机制尚未解决。特别是,关于信号从内皮细胞传递到平滑肌的方式,我们知之甚少。本研究验证了通过肌内皮缝隙连接直接沟通有助于雄性大鼠MCA的EDHF反应的假设。在Nomega-硝基-L-精氨酸甲酯和吲哚美辛存在下,通过腔内应用ATP或UTP在大鼠MCA中诱发EDHF介导的舒张。与打乱的gap肽鸡尾酒(99+/-1%,n=6,P<0.05)相比,用gap肽混合物(9+/-4%,n=6)孵育后,对管腔ATP(10(-4)M)的最大扩张显著降低。间隙肽混合物对响应3 x 10(-5)M UTP的内皮细胞超极化幅度没有影响(22+/-3 vs.22+/-1 mV,n=4),而平滑肌细胞超极化显著减弱(17+/-1 vs.6+/-1 mV,n=4,P=0.004)。连接蛋白(Cx)37定位于平滑肌,Cx43定位于内皮,而Cx40定位于内皮和平滑肌。电子显微镜显示存在频繁的肌内皮连接。每5微米MCA切片的肌内皮连接总数为2.5+/-0.5。我们的结果表明,在雄性大鼠MCA中,肌内皮细胞通讯有助于平滑肌细胞超极化和EDHF扩张。

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