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随机对照试验
.2006年4月;55(4):463-8.
doi:10.1136/gut.2005.077776。 Epub 2006年1月20日。

根除幽门螺杆菌感染逆转E-cadherin启动子高甲基化

附属公司
随机对照试验

根除幽门螺杆菌感染逆转E-cadherin启动子高甲基化

阿奥·陈等。 肠子. 2006年4月.

摘要

背景:E-cadherin甲基化在胃癌发生中起重要作用。逆转超甲基化可能会阻止致癌过程。我们以前曾报道过幽门螺杆菌感染与慢性胃炎患者E-cadherin甲基化相关。

目标:检查根除幽门螺杆菌是否可以逆转E-钙粘蛋白甲基化。

方法:消化不良和幽门螺杆菌感染阳性的患者,粘膜活检显示慢性活动性胃炎,随机接受幽门螺杆杆菌根除治疗(第1组,n=41)或不治疗(第2组,n=40),并进行前瞻性随访。在第0周(治疗前)和第6周(治疗后)取胃粘膜进行甲基化检测。检索具有幽门螺杆菌感染(n=22)和未感染(n=19)的肠化生存档标本进行甲基化分析。使用甲基化特异性聚合酶链反应和测序评估甲基化。

结果:在第0周和第6周,在第1组中,分别有46%(19/41)和17%(7/41)的患者检测到E-cadherin甲基化(p=0.004);根除幽门螺杆菌后78.9%(15/19)的标本未甲基化。第6周粘膜活检显示慢性非活动性胃炎35例,肠化生1例,正常粘膜5例。在第0周和第6周,第2组分别有47.5%(19/40)和52.5%(21/40)的患者检测到甲基化(P=0.5)。所有病例的胃粘膜活检均显示持续性慢性活动性胃炎。幽门螺杆菌阳性或阴性肠化生标本的甲基化频率没有差异(72.7%vs 63%;p=0.5)。

结论:根除幽门螺杆菌治疗可以逆转慢性胃炎患者的甲基化。这证明了环境对甲基化的影响。

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利益冲突声明

利益冲突:未声明。

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