类似文章

• EGFR突变以外的上皮-间充质转化（EMT）本身是获得性抗EGFR-TKI的常见机制。

  翁CH、陈丽丽、林玉玲、施俊英、林玉萍、曾瑞、邱AC、叶玉华、刘C、林玉婷、方JM、陈CC。 Weng CH等人。 致癌物。2019年1月；38(4):455-468. doi:10.1038/s41388-018-0454-2。Epub 2018年8月15日。 致癌物。2019 PMID：30111817
• 【雌激素受体及其对肺癌预后和治疗的影响——对低估机制的新见解】。

  Brückl WM、Al-Batran SE、Ficker JH、Wirtz RM、Atmaca A。 Brückl WM等人。 气象学。2015年6月；69(6):350-60. doi:10.1055/s-0034-1392081。Epub 2015年6月11日。 气象学。2015 PMID：26069097 审查。 德语。
• 获得性埃洛替尼耐药的表皮生长因子受体突变型肺癌细胞系的上皮细胞向间充质细胞转化。

  Suda K、Tomizawa K、Fujii M、Murakami H、Osada H、Maehara Y、Yatabe Y、Sekido Y、Mitsudomi T。 Suda K等人。 《胸科肿瘤学杂志》。2011年7月；6(7):1152-61. doi:10.1097/JTO.0b013e318216ee52。 《胸科肿瘤学杂志》。2011 PMID：21597390
• 乳腺癌对EGFR-酪氨酸激酶抑制剂耐药机制的最新进展：吉非替尼（Iressa）诱导HER-甘氨酸表达和核质转运的变化（综述）。

  费雷尔·索勒（Ferrer-Soler L）、巴斯克斯-马丁（Vazquez-Martin A）、布鲁内特（Brunet J）、梅内德斯（Menendez JA）、德洛伦斯（De Llorens R）、科罗默（Colomer R）。 Ferrer-Soler L等人。 国际分子医学杂志，2007年7月；20(1):3-10. 国际分子医学杂志，2007年。 PMID：17549382 审查。
• 非小细胞肺癌细胞系中表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼（ZD1839，Iressa）的抗肿瘤活性与基因拷贝数和EGFR突变相关，但与EGFR蛋白水平无关。

  Helfrich BA、Raben D、Varella-Garcia M、Gustafson D、Chan DC、Bemis L、Coldren C、Barón A、Zeng C、Franklin WA、Hirsch FR、Gazdar A、Minna J、Bunn PA Jr。 Helfrich BA等人。 《临床癌症研究》，2006年12月1日；12(23):7117-25. doi:10.1158/1078-0432.CCR-06-0760。 2006年临床癌症研究。 PMID：17145836