p21活化激酶通路缺陷在阿尔茨海默病认知功能障碍中的作用
摘要
类似文章
-
Aβ介导树突棘中F-actin的分解,导致阿尔茨海默病的认知缺陷。 神经科学杂志。 2018年1月31日; 38(5):1085-1099. doi:10.1523/JNEUROSCI.2127-17.2017。 Epub 2017年12月15日。 神经科学杂志。 2018 PMID: 29246925 免费PMC文章。 -
德雷布林在阿尔茨海默病中的作用。 高级实验医学生物。 2017; 1006:203-223. doi:10.1007/978-4-431-56550-5_12。 高级实验医学生物。 2017. PMID: 28865022 审查。 -
在阿尔茨海默病动物模型中,p21活化激酶的转基因自身抑制加剧了突触损伤和额叶依赖性行为缺陷。 老龄化(纽约州奥尔巴尼)。 2017年5月16日; 9(5):1386-1403. doi:10.18632/aging.101239。 老龄化(纽约州奥尔巴尼)。 2017. PMID: 28522792 免费PMC文章。 -
p21激活的激酶受体活化和移位在阿尔茨海默病发病机制中的作用。 生物化学杂志。 2008年5月16日; 283(20):14132-43. doi:10.1074/jbc。 M708034200,2008年3月17日出版。 生物化学杂志。 2008. PMID: 18347024 免费PMC文章。 -
突触功能障碍和突触后drebrin-actin复合体的破坏:一项伴有认知缺陷的神经障碍研究。 《神经科学研究》,2007年5月; 58(1):1-5. doi:10.1016/j.neures.2007.02.003。 Epub 2007年2月11日。 2007年神经科学研究。 PMID: 17379343 审查。
引用人
-
小GTPases控制淀粉样前体蛋白的大胞饮作用和淀粉样β的裂解。 太阳神。 2024年5月11日; 10(10):e31077。 doi:10.1016/j.heliyon.2024.e31077。 eCollection 2024年5月30日。 太阳神。 2024 PMID: 38799759 免费PMC文章。 -
散发性阿尔茨海默病早期发病机制:氧化应激和突触蛋白丢失的作用。 前神经科学。 2024年1月8日; 17:1273626. doi:10.3389/fnins.2023.1273626。 eCollection 2023年。 前神经科学。 2024 PMID: 38260013 免费PMC文章。 -
二硫中毒相关阿尔茨海默病分子亚型的机器学习识别和免疫浸润。 免疫炎症疾病。 2023年10月; 11(10):e1037。 doi:10.1002/iid3.1037。 免疫炎症疾病。 2023 PMID: 37904698 免费PMC文章。 -
Rac1信号作为阿尔茨海默病潜在治疗靶点的评估。 国际分子科学杂志。 2023年7月25日; 24(15):11880. doi:10.3390/ijms241511880。 国际分子科学杂志。 2023 PMID: 37569255 免费PMC文章。 -
以p21活化激酶1为靶点开发新型抗心律失常药物类别。 Philos Trans R Soc Lond B生物科学。 2023年6月19日; 378(1879):20220285. doi:10.1098/rstb.2022.0285。 Epub 2023年5月1日。 Philos Trans R Soc Lond B生物科学。 2023 PMID: 37122206 免费PMC文章。 审查。
MeSH术语
物质
赠款和资金
LinkOut-更多资源
全文源 其他文献来源 医疗