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2006年2月;33(2):265-73.
doi:10.1002/mus.20463。

慢性多发性硬化小鼠模型的运动诱发电位

附属公司

慢性多发性硬化小鼠模型的运动诱发电位

斯蒂法诺·阿马迪奥等。 肌肉神经 2006年2月

摘要

我们测试了皮层运动诱发电位(cMEPs)作为在体监测小鼠多发性硬化模型(实验性自身免疫性脑脊髓炎,EAE)皮质脊髓束损伤的定量标记物。cMEP先前在幼年C57BL/6发育期小鼠和成年小鼠中标准化,在成年EAE小鼠中进行了纵向研究。中枢传导时间(CCT)在最早的临床症状出现前不久显著增加(免疫后10天,dpi),急性EAE的峰值延迟(20-40 dpi)。在临床稳定的疾病(80 dpi)中,CCT没有进一步增加,但cMEP振幅逐渐下降,在120 dpi时,80%以上的小鼠完全丧失。CCT的增加与急性EAE中炎症浸润和脱髓鞘的存在相关,而cMEP较小或缺失与临床稳定疾病及以上的持续轴突损伤相关(>80dpi)。这些结果表明,cMEPs是监测慢性进展性EAE皮质脊髓束功能的有用方法,并为深入了解该病的病理基础提供了依据。

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