NF-kappaB activation, rather than TNF, mediates hepatic inflammation in a murine dietary model of steatohepatitis

doi:10.1053/j.gastro.2005.09.004

.2005年11月；129(5):1663-74.

doi:10.1053/j.gastro.2005.09.004。

NF-kappaB活化而非TNF在脂肪性肝炎小鼠饮食模型中介导肝脏炎症

爱琳·德拉·佩尼亚¹, 伊莎贝尔·勒克莱尔, 杰奎琳·菲尔德, 杰克佐治, 布莱特·琼斯, 杰弗里·法雷尔

附属公司

PMID： 16285964
内政部： 2005年10月13日/j.gastro.2005.09.004

在脂肪性肝炎小鼠饮食模型中，NF-κB活化而非TNF介导肝脏炎症

爱琳·德拉·佩尼亚等。胃肠病学. 2005年11月.

.2005年11月；129(5):1663-74.

doi:10.1053/j.gastro.2005.09.004。

作者

爱琳·德拉·佩尼亚¹, 伊莎贝尔·勒克莱尔, 杰奎琳·菲尔德, 杰克佐治, 布莱特·琼斯, 杰弗里·法雷尔

附属

¹澳大利亚新南威尔士州悉尼市悉尼大学韦斯特米德医院韦斯特米德千禧研究所Storr Liver单元。

PMID： 16285964
内政部： 2005年10月13日/j.gastro.2005.09.004

摘要

背景和目标：我们探讨了核因子-κB（NF-kappaB）和肿瘤坏死因子（TNF）α（TNF-α）在脂肪性肝炎营养模型中作为炎症介质的作用。

方法：野生型（wt）、TNF空-/-和TNF受体（R）-1-/-小鼠喂食蛋氨酸和胆碱缺乏（MCD）饮食达5周。测定肝损伤（血清丙氨酸氨基转移酶[ALT]）、肝脏炎症、甘油三酯和脂质过氧化水平。检测肝脏NF-kappaB的活化、TNF和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。

结果：不考虑基因型，MCD饮食小鼠出现肝脂质过氧化和血清ALT升高；第10天，来自wt、TNF-/-和TNFR-1-/-小鼠的肝脏显示出等效的脂肪性肝炎。与饮食对照组相比，MCD饮食喂养wt小鼠肝细胞核组分中NF-kappaB/DNA结合增强；ICAM-1和TNF信使RNA（mRNA）也相应增加。同样，与相应的对照组相比，通过MCD饮食喂养TNF-/-和TNFR-1-/-小鼠，NF-kappaB活化和ICAM-1表达增强。为了确定NF-κB是否是实验性脂肪性肝炎炎症的主要介质，我们在体内过度表达了一种由腺病毒递送的突变的、不可降解的IkappaB（mIkappaB）。正如预期的那样，肝脏mIkappaB的表达降低了MCD饮食喂养诱导的NF-kappaB/DNA结合，从而消除了ICAM-1和TNF的合成。这种对NF-kappaB转录激活的阻断可有效防止脂肪性肝炎的发生，并显著减少肝损伤和肝脏炎症。

结论：在脂肪性肝炎的MCD饮食模型中，NF-kappaB早期被激活，是病变发展的重要促炎介质，但脂肪性肝炎发生独立于TNF合成和TNFR-1激活。

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