跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2005年11月1日;65(21):9906-13.
doi:10.1158/0008-5472.CAN-05-1481。

DOC-2/DAB2通过非基因c-Src介导途径调节雄激素受体介导的正常前列腺上皮细胞和癌细胞生长

附属公司

DOC-2/DAB2通过非基因c-Src介导途径调节雄激素受体介导的正常前列腺上皮细胞和癌细胞生长

Jian Zhoul公司等人。 癌症研究. .

摘要

前列腺癌最初对雄激素消融有反应,但前列腺癌肿瘤总是进展到雄激素依赖状态,最终导致死亡。雄激素依赖性前列腺癌的发病通常与雄激素受体的上调有关,这可能导致拮抗剂表现出激动活性,从而导致雄激素消融治疗失败。我们描述了一种独特的蛋白质-DOC-2/DAB2(在卵巢癌中差异表达-2/残疾2),它通过与c-Src蛋白的相互作用对抗前列腺癌细胞中雄激素受体介导的细胞生长。这种相互作用导致对前列腺癌细胞增殖和生存至关重要的Erk和Akt蛋白失活。然而,DOC-2/DAB2并没有改变雄激素受体调节雄激素应答报告基因转录的能力,表明DOC-2/DAB2通过破坏雄激素受体/c-Src复合物选择性抑制雄激素依赖性前列腺癌中雄激素受体介导的细胞生长。在正常前列腺上皮中,DOC-2/DAB2蛋白水平比雄激素受体蛋白水平更丰富,并且通过DOC-2/DAB2 RNA干扰降低这些细胞中的内源性DOC-2/DAB2蛋白水平导致雄激素受体介导的细胞生长增强。我们得出结论,DOC-2/DAB2可以调节正常和恶性前列腺上皮细胞中雄激素受体介导的细胞生长,本研究的结果可能会演变为前列腺癌的新治疗策略。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语