A ketogenic diet reduces amyloid beta 40 and 42 in a mouse model of Alzheimer's disease

doi:10.1186/1743-7075-2-28

.2005年10月17日2时28分。

doi:10.1186/1743-7075-2-28。

生酮饮食降低阿尔茨海默病小鼠模型中淀粉样β40和42

英格丽德·范德奥韦拉¹, 斯特凡·韦拉, 弗雷德·范·鲁文, 塞缪尔·亨德森

附属公司

PMID： 16229744
预防性维修识别码：项目经理1282589
内政部： 10.1186/1743-7075-2-28

生酮饮食降低阿尔茨海默病小鼠模型中淀粉样β40和42

英格丽德·范德奥韦拉等人。 Nutr Metab（伦敦）. 2005.

.2005年10月17日2时28分。

doi:10.1186/1743-7075-2-28。

作者

英格丽德·范德奥韦拉¹, 斯特凡·韦拉, 弗雷德·范·鲁文, 塞缪尔·亨德森

附属

¹NV reMYND，Minderbroderstraat 12，3000鲁汶，比利时。ingrid.vanderauwera@remynd.be

PMID： 16229744
预防性维修识别码：项目经理1282589
内政部： 10.1186/1743-7075-2-28

摘要

背景：阿尔茨海默病（AD）是一种渐进性神经退行性疾病，主要发生在老年人身上。对人类和动物模型的研究表明，胆固醇和饱和脂肪的摄入与淀粉样β（Abeta）的沉积和AD的发展有关。然而，这些研究并没有研究高脂肪饮食与碳水化合物摄入减少的关系。在这里，我们测试了高饱和脂肪/低碳水化合物饮食对AD转基因小鼠模型的影响。

结果：从三个月大开始，给两组携带“伦敦”APP突变（APP/V711I）的雌性转基因小鼠喂食43天，一组是由高碳水化合物/低脂肪食物组成的标准饮食（SD），另一组是由极低碳水化合物/高饱和脂肪食物组成的生酮饮食（KD）。与SD喂养的动物（0.29+/-0.06 mM）相比，喂食KD的动物表现出显著升高的血清酮体水平，通过β-羟基丁酸盐（3.85+/-2.6 mM）测量。此外，喂食KD的动物体重减轻（SD 22.2+/-0.6 g vs.KD 17.5+/-1.4 g，p=0.0067）。与早期的研究相比，短暂的KD喂养方式显著降低了大脑总Abeta水平约25%。尽管酮水平、体重和阿贝塔水平发生了变化，但KD饮食并没有改变行为指标。

结论：以前的研究表明，富含胆固醇和饱和脂肪的饮食会增加阿贝塔的沉积和患AD的风险。这里我们证明，富含饱和脂肪和低碳水化合物的饮食实际上可以降低阿贝塔水平。因此，旨在降低阿贝塔水平的饮食策略应考虑饮食成分和代谢结果的相互作用，尤其是碳水化合物水平、总热量和酮体的存在。

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数字

图1
实验过程中各组的平均重量（单位：克）。蓝色方块代表标准饮食（SD）组。红圈代表生酮饮食（KD）组。误差条表示平均值的标准误差。天数表示从开始改变饮食开始的天数。KD上的动物体重减轻。为了减轻体重减轻和改善喂养，在第二周将少量SD chow与KD chow混合，然后在第三周取出，见方法。

图2
生酮饮食诱导酮体生成。标准饮食（SD）组用蓝色表示，生酮饮食（KD）组用红色表示，误差条代表平均值的标准误差。血清β-羟基丁酸（BHB）水平（单位：mM.*）表明KD组和SD组之间存在p<0.05。天数表示从饮食改变开始的天数。KD组在0天后的所有时间点血清β-羟丁酸水平均显著升高。条形表示KD组的混合食物周期。

图3
生酮饮食可降低Aβ40和Aβ42。Aβ水平为脑组织的ng/g。标准饮食（SD）组用蓝色表示，生酮饮食（KD）组用红色表示，误差条代表平均值的标准误差。SD chow Aβ40 1.72±0.12 ng/g vs.KD chow Aα40 1.28±0.09 ng/g，p=0.012。SD chow Aβ42 0.88±0.05 ng/g vs.KD chow Aα42 0.71±0.0.4 ng/g，p=0.016。

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中的注释

什么时候高脂肪饮食不是高脂肪饮食？
芬曼路。芬曼路。 Nutr Metab（伦敦）。2005年10月17日；2:27. doi:10.1186/1743-7075-2-27。 Nutr Metab（长）。2005 PMID：16229741 免费PMC文章。没有可用的摘要。

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