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.2005年10月;42(4):880-5.
doi:10.1002/hep.20826。

饮食因素改变非酒精性脂肪性肝病小鼠的肝固有免疫系统

附属公司

饮食因素改变非酒精性脂肪性肝病小鼠的肝脏先天免疫系统

李志平等。 肝病学. 2005年10月.

摘要

饮食因素会导致肥胖和肥胖相关疾病,如脂肪肝。自然杀伤T(NKT)细胞是先天免疫系统的组成部分,调节促炎(Th-1)和抗炎(Th-2)免疫反应。此前,我们注意到,在肥胖、瘦素缺乏的ob/ob小鼠的脂肪肝中,NKT细胞选择性减少,并证明这会促进肝细胞因子产生的促炎极化,加剧这些动物的脂多糖(LPS)肝损伤。在当前的研究中,我们发现,尽管瘦素持续存在,但通过饮食诱导野生型小鼠肥胖和脂肪肝,促进肝细胞因子产生的Th-1极化,以及对LPS肝损伤的敏感性,肝脏NKT细胞也被耗尽。成年雄性C57BL6小鼠喂食含有高脂肪或蔗糖的饮食,或高脂肪、高蔗糖的混合饮食,会导致肝NKT细胞凋亡增加,肝NKT细胞减少。随着细胞内干扰素γ和肿瘤坏死因子α的增加,肝淋巴细胞的Th-1极化程度增加。喂食高脂肪饮食的小鼠也表现出更多的肝损伤,这反映在喂食LPS后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)比对照组大2倍。总之,当正常小鼠被喂以高脂肪或蔗糖食物时,它们会变得肥胖,形成脂肪肝,并获得肝脏固有免疫系统异常,包括NKT细胞凋亡增加。后者减少肝脏NKT细胞数量,促进肝脏过度产生Th-1细胞因子,从而促进肝脏炎症。这些饮食诱导的肝固有免疫系统改变可能导致肥胖相关的肝病。

PubMed免责声明

中的注释

  • 脂肪是一种免疫调节问题。
    琼斯·DE。 琼斯·DE。 肝病学。2005年10月;42(4):755-8. doi:10.1002/hep.20908。 肝病学。2005 PMID:16175616 审查。 没有可用的摘要。

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