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.2005年9月;23(3):319-29.
doi:10.1016/j.immuni.2005.08.010。

抑制病原体诱导的巨噬细胞凋亡的信号通路和基因——CREB和NF-κB作为关键调节因子

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抑制致病性巨噬细胞凋亡的信号通路和基因——CREB和NF-kappaB是关键调节因子

金茂公园等。 免疫. 2005年9月.
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摘要

某些微生物通过靶向生存途径的毒力因子杀死活化的巨噬细胞来逃避宿主固有免疫。例如,巨噬细胞感染TLR4激活细菌炭疽芽孢杆菌,由于细菌产生的致命毒素抑制p38 MAP激酶激活,从而触发凋亡反应。其他病原体通过阻止依赖IkappaB激酶β(IKKbeta)的NF-κB的激活来诱导巨噬细胞凋亡。为了更好地理解p38和NF-kappaB是如何维持巨噬细胞存活的,我们寻找其产物阻止TLR4诱导的凋亡的靶基因以及诱导它们所需的p38依赖性转录因子。在这里,我们描述了p38信号传导靶点转录因子CREB和CREB靶点纤溶酶原激活物2(PAI-2)基因在维持巨噬细胞存活中的关键作用。

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