Catecholamines mediate stress-induced increases in peripheral and central inflammatory cytokines

doi:10.1016/j.neuroscience.2005.06.090

.2005;135(4):1295-307.

doi:10.1016/j.neuroscience.2005.06.090。 Epub 2005年9月13日。

儿茶酚胺介导应激诱导的外周和中枢炎性细胞因子增加

J D约翰逊¹, J坎皮西, C M沙基, S L肯尼迪, M尼克森, B N格林伍德, M弗莱什纳

附属公司

PMID： 16165282
内政部： 10.1016/j.neuroscience.2005.06.090

儿茶酚胺介导应激诱导的外周和中枢炎性细胞因子增加

J D约翰逊等。神经科学. 2005.

.2005;135(4):1295-307.

doi:10.1016/j.neuroscience.2005.06.090。 Epub 2005年9月13日。

作者

J D约翰逊¹, J坎皮西, C M沙基, S L肯尼迪, M尼克森, B N格林伍德, M弗莱什纳

附属

¹美国科罗拉多大学博尔德分校Clare Small Building综合生理学系和神经科学中心114室，邮编80309-0354。john.johnson@colorado.edu

PMID： 16165282
内政部： 10.1016/j.neuroscience.2005.06.090

摘要

促炎细胞因子作用于中枢神经系统的受体，改变生理和行为反应。暴露于应激源会增加外周和中枢促炎细胞因子，但诱导的机制尚不清楚。这里的实验研究了儿茶酚胺在尾休克应激后体内诱导促炎细胞因子中的作用。大鼠在尾震暴露前30分钟，用2.0 mg/kg哌唑嗪（α1肾上腺素能受体拮抗剂）、10.0 mg/kg普萘洛尔（β肾上腺素能受体拮抗剂）或5.0 mg/kg拉贝洛尔（α1和β肾上腺素能受体拮抗剂）、血浆白细胞介素-β（IL-1β）和IL-6以及下丘脑组织白细胞介素-β进行腹腔预处理，应激源终止后立即测量海马和垂体。哌唑嗪可降低应激诱导的血浆IL-1β和IL-6水平，但对组织IL-1β水平无影响，而普萘洛尔可降低血浆IL-6水平并阻断组织IL-1α的升高，而拉贝洛尔不能跨越血脑屏障，可降低血浆IL-1β和IL-6水平，阻断垂体IL-1β，但对中枢组织IL-1β水平无影响。此外，服用50.0 mg/kg N-（2-氯乙基）-N-乙基-2-溴苄胺盐酸盐（一种损害蓝斑神经投射的神经毒素），可防止应激诱导的海马IL-1β升高，该区域受蓝斑高度支配，但对下丘脑IL-1β无影响，很少有蓝斑投射的区域。最后，腹腔注射5.0 mg/kg异丙肾上腺素（β受体激动剂）足以诱导循环IL-1和IL-6以及组织IL-1β。这些数据表明，儿茶酚胺在应激诱导的促炎细胞因子的诱导中起着重要作用，β受体对组织IL-1β的诱导至关重要，而α和β受体都有助于诱导血浆细胞因子。

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