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.2005年10月7日;335(4):1008-16.
doi:10.1016/j.bbrc.2005.07.168。

MCP-1/CCL2通过G(alphai)非依赖性途径保护心肌细胞免受缺氧诱导的凋亡

附属机构

MCP-1/CCL2通过G(alphai)非依赖性途径保护心肌细胞免受缺氧诱导的凋亡

西蒙·塔尔扎米等人。 生物化学-生物物理研究委员会. .

摘要

趋化因子除了其趋化特性外,还作用于组织内的常驻细胞并介导其他细胞功能。在之前的一项研究中,我们证明CCL2可以保护培养的小鼠新生心肌细胞免受缺氧诱导的细胞死亡。白细胞趋化性已被证明有助于缺血性损伤。虽然CCL2的趋化特性已经确定,但这种趋化因子的保护作用表明CCL2在心肌缺血/再灌注损伤中具有新的作用。本研究检测了促进这种保护的细胞信号通路。CCL2处理心肌细胞培养物可保护其免受低氧诱导的凋亡。这种保护不是通过激活介导单核细胞趋化性的G(alphai)信号来介导的。ERK1/2信号通路的抑制消除了CCL2的保护作用。与仅缺氧处理的培养物相比,CCL2联合处理的缺氧心肌细胞中Caspase 3激活和JNK/SAPK磷酸化降低。在CCL2处理的缺氧心肌细胞中,Bcl-2家族蛋白Bcl-xL和Bag-1的表达增加。CCL2联合治疗也降低了Bax蛋白水平。这些数据表明CCL2细胞保护和趋化可能通过不同的信号机制发生。

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