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.2005;12(3):169-74.
doi:10.5551/jat.12.169。

CLOCK/BMAL1通过过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)反应元件的反式激活参与脂质代谢

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CLOCK/BMAL1通过过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)反应元件的反式激活参与脂质代谢

井上一国等。 J动脉粥样硬化血栓. 2005.
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摘要

脂肪的吸收和代谢受饮食和昼夜节律系统的调节。有人认为,参与脂质代谢的酶的表达直接由时钟系统控制。本研究旨在通过过氧化物酶体增殖物激活受体反应元件(PPRE)检测CLOCK/BMAL1异二聚体是否具有基因转录活性。实验前至少两周,8-12周大的雄性小鼠保持12:12小时的光暗循环。在肠道中测量BMAL1和PPAR靶基因酰基辅酶A氧化酶(AOX)、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)合成酶和细胞视黄醇结合蛋白II(CRBPII)的mRNA谱。体外通过荧光素酶试验评估CLOCK/BMAL1对这三种酶启动子活性的直接影响。PPAR靶基因的表达在BMAL1表达后呈周期性变化。CLOCK/BMAL1的表达增加了三种酶的启动子活性。从CRBPII结构中删除PPRE后,CLOCK/BMAL1不影响事务激活。CLOCK/BMAL1通过PPRE反式激活PPAR靶基因。

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