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.2005年5月;7(5):469-83.
doi:10.1016/j.ccr.2005.04.023。

Trp53R172H和KrasG12D协同促进小鼠染色体不稳定性和广泛转移的胰腺导管腺癌

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Trp53R172H和KrasG12D协同促进小鼠染色体不稳定性和广泛转移的胰腺导管腺癌

苏尼尔·辛戈拉尼等。 癌细胞. 2005年5月.
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摘要

为了确定胰腺导管腺癌(PDA)的遗传需求,我们将Trp53(R172H)和Kras(G12D)的共同内源性表达靶向小鼠胰腺,揭示了侵袭性和广泛转移性癌的协同发展,再现了人类疾病。原发癌和转移瘤表现出高度的基因组不稳定性,表现为非互易性易位,没有明显的端粒侵蚀标志,这是小鼠中不常见的人类肿瘤标志。在其他主要抑癌基因通路中未发现突变,这与之前的结果一起表明,PDA有不同的遗传途径,具有不同的生物学行为。这些发现对理解疾病发病机制以及制定检测和靶向治疗策略具有明确的意义。

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