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.2005年7月;58(1):22-9.
doi:10.1203/01.PDR.0000163378.94837.3E。 Epub 2005年5月5日。

吸入一氧化氮促进新生大鼠高氧暴露后远端肺生长

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吸入一氧化氮促进新生大鼠高氧暴露后远端肺生长

林毓志等。 儿科研究. 2005年7月.

摘要

新生大鼠暴露于高氧环境会损害肺泡极化和血管生长,导致婴儿期持续存在的异常肺结构。最近的研究表明,由于血管内皮生长因子(VEGF)信号的抑制而导致的血管生成受损会降低发育中肺的肺泡和血管生长,一氧化氮(NO)介导VEGF依赖性血管生成。本研究的目的是确定高氧是否会导致恢复期间肺VEGF、VEGF受体或内皮NO合成酶(eNOS)表达的持续降低,以及吸入NO是否会改善新生大鼠暴露于高氧后的肺结构。新生大鼠幼崽被随机分为高氧[吸入氧气分数(Fio(2)),1.00]或室内空气暴露6天,然后放置在室内空气中,吸入或不吸入NO(10ppm)2周。然后处死大鼠进行研究,包括测量体重、肺重量、右心室肥厚(RVH)、肺泡极化的形态计量学分析(通过平均线性截距(MLI)、径向肺泡计数(RAC)和血管体积(Vv),以及免疫染色和Western blot分析。与对照组相比,新生大鼠高氧降低了体重,增加了MLI,降低了RAC。肺VEGF、VEGFR-2和eNOS蛋白表达在高氧后降低。高氧后吸入NO可增加体重,改善远端肺生长,如RAC和Vv增加,MLI降低。我们的结论是,新生儿高氧降低了在室内空气中恢复期间持续存在的肺VEGF表达,吸入NO可恢复新生儿高氧后幼鼠远端肺的生长。

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