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.2005年8月;289(2):L176-85。
doi:10.1152/ajplung.0003.2005。 Epub 2005年3月11日。

溶血磷脂酰胆碱增加内皮通透性:PKCalpha和RhoA相互作用

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溶血磷脂酰胆碱增加内皮通透性:PKCalpha和RhoA相互作用

黄飞飞等。 美国生理学杂志肺细胞分子生理学. 2005年8月.
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摘要

溶血磷脂酰胆碱(LPC)是一种可由病理活动产生的生物活性促炎脂质。我们研究了LPC信号增加内皮通透性的假设。用LPC(10-50 microM)刺激人皮肤微血管内皮细胞和牛肺微血管内皮内皮细胞,可在几分钟内降低内皮电阻并增加内皮通透性。在没有易位的情况下,LPC激活(5分钟内)膜相关PKC磷酸转移酶活性。亲和结合分析表明,LPC诱导GTP结合的RhoA增加(也增加了5分钟),但Rac1或Cdc42没有增加。到60分钟时,两条信号通路都向基线水平下降。用C3转移酶抑制RhoA可抑制约50%LPC诱导的抗性降低。PKC抑制剂Gö-6983预处理(经典PKC的浓度选择性)、PMA诱导的PKCalpha耗竭和反义PKCalpha-寡核苷酸转染均阻止了LPC诱导的40-50%的耐药性降低。此外,这三种PKC抑制策略抑制了LPC诱导的GTP-结合RhoA的60-80%。这些结果表明,LPC直接损害内皮屏障功能,该功能至少部分依赖于PKCalpha和RhoA信号的串扰。证据表明,LPC水平升高可能有助于激活促炎性内皮表型。

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中的注释

  • 溶血磷脂酰胆碱:一种神秘的溶血磷脂。
    梅塔·D·。 梅塔·D·。 美国生理学杂志肺细胞分子生理学。2005年8月;289(2):L174-5。doi:10.1152/ajplung.00165.2005。 美国生理学杂志肺细胞分子生理学。2005 PMID:16002999 没有可用的摘要。

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