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.2005年3月;115(3):e290-6。
doi:10.1542/peds.2004-1808。

儿童代谢综合征:与出生体重、母亲肥胖和妊娠糖尿病的关系

附属机构

儿童代谢综合征:与出生体重、母亲肥胖和妊娠糖尿病的关系

夏洛特·M·博尼等。 儿科. 2005年3月.

摘要

目标:儿童肥胖导致儿童中2型糖尿病和代谢综合征(MS)的发病率增加。宫内糖尿病暴露和出生时体型是2型糖尿病的危险因素,但其与儿童多发性硬化症的相关性尚未得到证实。我们检测了大胎龄(LGA)和适当胎龄(AGA)儿童MS的发展。

研究设计:在一项纵向队列研究中,对患有或不患有妊娠期糖尿病(GDM)的母亲的LGA(n=84)或AGA(n=95)后代的6、7、9和11岁儿童进行了MS主要成分(肥胖、高血压、血脂异常和糖耐量异常)的评估。该队列包括4组,即对照母亲的LGA后代、GDM母亲的LGA后代、对照母亲的AGA后代和GDM母亲AGA后代。在6岁、7岁、9岁和11岁时进行了生物测量和人体测量。生化测试包括测量6岁和7岁时的餐后血糖和胰岛素水平、高密度脂蛋白(HDL)胆固醇水平,以及9岁和11岁时的空腹血糖、胰岛素、甘油三酯和HDL胆固醇水平。我们将MS的成分定义为:(1)肥胖(BMI>85百分位年龄),(2)舒张压或收缩压>95百分位年纪,(3)餐后血糖水平>140 mg/dL或空腹血糖水平>110 mg/dL,(4)甘油三酯水平>95百分位年龄,(5)高密度脂蛋白水平<5百分位数年龄。

结果:除出生体重外,4组的基线特征(性别、种族、社会经济地位和孕期孕产妇体重增加)没有差异,但LGA/GDM组孕前孕妇肥胖的发病率有较高的趋势。25%至35%的儿童在11岁时出现肥胖(BMI>85百分位),但LGA和AGA后代的肥胖率没有差异。在11岁的LGA/GDM组中,胰岛素抵抗的发病率有较高的趋势,定义为空腹血糖/胰岛素比<7。在多变量logistic回归中对11岁时的胰岛素抵抗进行分析表明,儿童肥胖、LGA状态和母亲GDM的组合与胰岛素抵抗相关,优势比分别为4.3(95%可信区间[CI]:1.5-11.9)和10.4(95%CI:1.5-74.4)。LGA/GDM组任何时候大于或等于2个成分的MS患病率为50%,显著高于LGA/对照组(29%)、AGA/GDM组(21%)和AGA/控制组(18%)。LGA/GDM组11岁时MS≥3组分的患病率为15%,而其他组为3.0%至5.3%。进行Cox回归分析,以确定因出生体重、性别、母亲孕前肥胖和GDM引起的患MS的独立危险(风险)。对于Cox分析,我们将MS定义为以下4种成分中的2种以上:肥胖、高血压(收缩压或舒张压)、葡萄糖不耐受和血脂异常(甘油三酯水平升高或高密度脂蛋白水平低)。LGA状态和孕产妇肥胖使MS的风险增加了约两倍,危险比分别为2.19(95%CI:1.25-3.82)和1.81(95%CI:0.03-3.19)。GDM和性别没有独立显著性。为了确定MS随时间发展的累积风险,我们根据LGA或AGA类别绘制了对照组和GDM组从6年到11年的风险,并进行了Cox回归分析。对照组中LGA和AGA子代随着时间的推移发生MS的风险没有显著差异,但GDM组中LGA和AGA的子代之间有显著差异,LGA儿童11岁时发生MS的危险增加3.6倍。

结论:我们的研究表明,糖尿病母亲的LGA后代在儿童期发生MS的风险很大。其他组的MS患病率与1988-1994年全国健康和营养检查调查中白人青少年的患病率(4.8%)相似。LGA与母亲GDM对儿童多发性硬化症的这种影响以前在皮马印第安儿童中得到证实,但在普通人群中没有得到证实。我们还发现,母亲肥胖的儿童患多发性硬化症的风险增加,这表明不符合GDM临床标准的肥胖母亲可能仍有影响胎儿生长和产后结局的代谢因素。出生时患有LGA且处于糖尿病或母亲肥胖的宫内环境中的儿童患MS的风险更高。鉴于肥胖发病率的增加,这些发现对肥胖循环、胰岛素抵抗及其对后代的影响具有深远意义。

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