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.2005年3月;18(2):390-8.
doi:10.1016/j.nbd.2004.10.013。

人类apoE4靶向替代小鼠在缺乏神经病理学的情况下表现出突触缺陷

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人类apoE4靶向替代小鼠在缺乏神经病理学的情况下表现出突触缺陷

王春生等。 神经生物学疾病. 2005年3月.

摘要

人类APOE*4等位基因与早发和阿尔茨海默病(AD)风险增加有关。早在AD发病之前,APOE*4携带者就可以发现认知缺陷。我们检测了年轻载脂蛋白(apo)E3和载脂蛋白E4靶向替代(TR)小鼠外侧杏仁核神经元突触完整性的变化。ApoE4小鼠表现出兴奋性突触传递和树突状树枝化显著降低。尽管有这些变化,但在这些小鼠中没有胶质增生、淀粉样沉积或神经原纤维缠结的迹象。据我们所知,这是首次研究表明APOE*4携带者的认知缺陷是由于突触功能的固有缺陷造成的,这些缺陷出现在任何年龄相关的神经病理学标记之前。

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