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.2005年1月14日;120(1):123-35.
doi:10.1016/j.cell.2004.12.033。

神经元极性的建立和维持都需要积极的机制:GSK-3beta及其上游调节器的关键作用

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神经元极性的建立和维持都需要积极的机制:GSK-3β及其上游调节因子的关键作用

汇江等。 单元格. .
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摘要

轴端晶极性是神经元形态的一个基本特征,对信息流至关重要。在这里,我们报告了GSK-3β活性在轴突和树突中的差异分布。组成活性GSK-3beta突变体抑制轴突形成,而当药物抑制剂、肽抑制剂或siRNAs降低GSK-3beta活性时,单个神经元形成多个轴突。GSK-3抑制后,先前存在的树突转化为轴突,揭示了维持神经元极性的积极机制。生化和功能数据表明,Akt激酶和PTEN磷酸酶在决定神经元极性时位于GSK-3beta的上游。我们的结果表明,存在维持和建立神经元极性的积极机制,表明GSK-3beta中继来自Akt和PTEN的信号,在神经元极性中发挥关键作用,并提示应用GSK-3β抑制剂可能是促进神经损伤后新轴突生成的新途径。

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