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.2005年1月1日;43(1):51-8.
doi:10.1016/j.femsim.2004.07.001。

黑普氏菌脂多糖诱导一氧化氮生成和诱导型一氧化氮合酶表达

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黑普氏菌脂多糖诱导一氧化氮生成和诱导型一氧化氮合酶表达

Sung-Jo Kim先生等。 FEMS免疫医学微生物. .
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摘要

我们研究了来自黑普氏菌(Prevotella nigrescens)的脂多糖(LPS)对小鼠巨噬细胞系RAW264.7中一氧化氮(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,该脂多糖是牙周炎和牙髓感染的病原体之一。我们还试图阐明黑假单胞菌LPS诱导NO生成的信号机制。我们发现,黑假单胞菌LPS在无需额外刺激的情况下可以诱导iNOS表达并刺激NO的释放,并证明转录因子NF-kappaB和微管聚合在NO生成中的重要作用。NO的产生需要l-精氨酸和蛋白酪氨酸激酶,但不需要蛋白激酶C的激活。黑假单胞菌LPS促进NO生成的能力可能在炎症性牙周病和牙髓感染的发病机制中很重要。

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