Murine gammaherpesvirus 68 bcl-2 homologue contributes to latency establishment in vivo

doi:10.1099/vir.0.80480-0

.2005年1月；86（第1部分）：31-40。

doi:10.1099/vir.0.80480-0。

小鼠γ-疱疹病毒68 bcl-2同源物参与体内潜伏期的建立

布里吉特·德利马¹, 珍妮特·梅¹, 索菲亚·马克斯^2 三, J佩德罗·西蒙斯^2 三, 菲利普·史蒂文森¹

附属公司

¹英国剑桥大学病理学系病毒学系，剑桥CB2 1QP网球场路。
²葡萄牙里斯本大学医学院微生物学实验室。
^三葡萄牙里斯本奥埃拉斯古尔本基安科学研究所，2780-156。

PMID： 15604429
内政部： 10.1099/版本0.80480-0

小鼠γ-疱疹病毒68 bcl-2同源物参与体内潜伏期的建立

布里吉特·德利马等。 J Gen Virol公司. 2005年1月.

.2005年1月；86（第1部分）：31-40。

doi:10.1099/vir.0.80480-0。

作者

布里吉特·德利马¹, 珍妮特·斯梅¹, 索菲亚·马克斯^2 三, J佩德罗·西蒙斯^2 三, 菲利普·史蒂文森¹

附属公司

¹英国剑桥大学病理学系病毒学系，剑桥CB2 1QP网球场路。
²葡萄牙里斯本大学医学院微生物学实验室。
^三葡萄牙里斯本奥埃拉斯古尔本基安科学研究所，2780-156。

PMID： 15604429
内政部： 10.1099/版本0.80480-0

摘要

γ-疱疹病毒在淋巴细胞中具有潜伏性，并利用淋巴细胞增殖建立一个庞大的、持久的潜伏基因组库。小鼠γ-疱疹病毒68（MHV-68）允许在体内分析病毒基因，这些基因有助于宿主定植的这一方面和其他方面。在本研究中，MHV-68 bcl-2同源物M11在其BH1同源结构域或其膜定位C末端结构域上游被破坏。每一个M11突变体在体外和体内均表现出正常的溶解复制，但峰值脾脏潜伏期减少。低感染中心滴度与体内B细胞激活率低、病毒基因组载量低和病毒tRNA表达降低相关。因此，这是一个真正的潜伏期缺陷，而不是体外再激活的缺陷。长期稳定的脾脏潜伏期水平是正常的。因此，M11功能对受感染淋巴组织中的病毒潜伏期扩增有特异性贡献。

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