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2004年12月3日;578(1-2):73-9.
doi:10.1016/j.febslet.2004.10.072。

GPCR和RhoA对缺乏CPI-17的鸡羊膜平滑肌钙致敏的解偶联作用

附属机构
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GPCR和RhoA对缺乏CPI-17的鸡羊膜平滑肌钙致敏的解偶联作用

安德拉·S·史蒂文森等。 FEBS信函
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摘要

平滑肌的Ca2+敏化是通过抑制肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)导致MLCK:MLCP活性比率增加而发生的。在RhoA/Rho激酶(ROK)途径激活后,通过其调节亚单位(MYPT-1)的磷酸化或通过PKCδ或ROK磷酸化PP1c抑制蛋白CPI-17来抑制MLCP。在这里,我们探讨了天然CPI-17基因敲除的平滑肌中这两种MLCP抑制模式之间的串扰,鸡羊膜。GTPgammaS诱导Ca2+敏化力,GDI或Y-27632可使其放松,而U46619、卡巴胆碱和佛波酯未能诱导Ca2+敏化力,但可被重组CPI-17挽救,对Y-27631抑制敏感。在CPI-17存在但不存在的情况下,U46619也显著增加了GTP。罗阿。T695对MYPT-1磷酸化没有影响,然而,T850磷酸化随着GTPgammaS刺激而增加。总之,这些数据表明CPI-17在RhoA激活上游可能通过激活CPI-17靶向的另一个PP1家族成员发挥作用。

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