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.2004年11月23日;110(21):3341-8.
doi:10.1161/01.CIR.0000147776.50787.74。 Epub 2004年11月15日。

肌营养不良蛋白缺乏mdx小鼠的动脉生成和创伤修复增强

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肌营养不良蛋白缺乏mdx小鼠的动脉生成和创伤修复增强

斯蒂芬妮娅·斯特拉诺等。 循环. .

摘要

背景:Duchenne肌营养不良症(DMD)患者和mdx小鼠中功能性肌营养不良蛋白的缺乏导致与坏死、纤维化和炎症相关的进行性肌肉退化。由于血管供应在组织修复中起着关键作用,我们检测了mdx小鼠的新血管发育是否发生改变。

方法和结果:在股动脉夹层后肢缺血模型中,激光多普勒成像测量的mdx小鼠后肢灌注(0.67+/-0.26)高于野生型(WT)小鼠(0.33+/-0.18,P<0.03)。与这些数据一致,与WT小鼠(7.8+/-4.6 mm/mm3,P<0.03)相比,mdx小鼠的小动脉长度密度显著增加(13.6+/-8.4 mm/mm3)。相反,两种基因型小鼠之间的毛细血管密度没有差异。增强的再生反应不仅限于缺血骨骼肌,因为在创伤愈合试验中,与WT小鼠相比,mdx小鼠的伤口闭合率更快。此外,皮下注射含有碱性成纤维细胞生长因子的Matrigel塞子的血管化试验显示,与WT小鼠相比,mdx小鼠的小动脉长度密度增加(46.9+/-14.7mm/mm3)(19.5+/-5.8mm/mm3,P<0.001)。最后,来自mdx小鼠的血清在体外比WT血清更有效地维持内皮衍生的管状结构的形成。

结论:这些结果表明,mdx小鼠在缺血和皮肤损伤后,以及在生长因子的作用下,动脉生成增强。

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