Inhibition of Jun N-terminal kinase (JNK) enhances glucocorticoid receptor-mediated function in mouse hippocampal HT22 cells

doi:10.1038/sj.npp.1300606

.2005年2月；30(2):242-9.

doi:10.1038/sj.npp.1300606。

抑制Jun N末端激酶（JNK）增强小鼠海马HT22细胞糖皮质激素受体介导的功能

就到王晓红¹, 吴惠霞, 维拉吉·拉克达瓦拉, 方虎, 尼古拉·德汉森, 安德鲁·米勒

附属公司

PMID： 15536494
内政部： 10.1038/sj.npp.1300606

Jun N-末端激酶（JNK）的抑制增强小鼠海马HT22细胞糖皮质激素受体介导的功能

就到王晓红等。神经精神药理学. 2005年2月.

.2005年2月；30(2):242-9.

doi:10.1038/sj.npp.1300606。

作者

就到王晓红¹, 吴惠霞, 维拉杰·S·拉克达瓦拉, 方虎, 尼古拉·德汉森, 安德鲁·米勒

附属

¹美国佐治亚州亚特兰大埃默里大学医学院精神病学和行为科学系，邮编30322。

PMID： 15536494
内政部： 10.1038/sj.npp.1300606

摘要

有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK），包括Jun N末端激酶（JNK），促进炎症和增殖反应，以应对感染和其他环境刺激，包括压力。与糖皮质激素对炎症通路的负调控和糖皮质激素抵抗的发展有关（在炎症性疾病以及某些神经精神疾病如抑郁症中观察到），据报道JNK的激活可抑制糖皮质激素受体（GR）功能。在本研究中，进一步研究了JNK通路在调节GR功能中的作用。用选择性JNK抑制剂SP-600125（0.1-10 microM）处理小鼠海马（HT22）细胞，导致GR介导的MMTV-核糖核酸酶活性的剂量依赖性诱导。SP-600125还显著增强地塞米松诱导的MMTV-核糖核酸酶活性，同时增加GR与糖皮质激素反应元件的结合，无论是否存在Dex。在小鼠成纤维细胞（LMCAT）和用JNK特异性反义寡核苷酸处理的HT22细胞中也观察到类似的作用。SP-600125对GR介导的功能的诱导不是由于细胞溶质GR结合或GR蛋白表达的改变，也不是由于Western blot检测到的GR核移位的增强。综上所述，数据表明JNK的组成性表达在GR功能中起到强直抑制作用，这与JNK通路激活抑制GR的发现一致。数据还确定了在某些慢性免疫/炎症疾病和重度抑郁症患者亚群中发现的糖皮质激素抵抗发病机制的潜在途径。此外，JNK通路可能是这些疾病GR功能正常化的治疗靶点。

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