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.2004年11月;18(6):526-35.
doi:10.1016/j.bi.2003.12.010。

小鼠感染A/PR8型流感时束缚应激对自然杀伤细胞活性的调节

附属公司

小鼠感染A/PR8型流感时束缚应激对自然杀伤细胞活性的调节

约翰·洪泽克等。 脑Behav Immun. 2004年11月.

摘要

这些实验旨在检测束缚应激(RST)对自然杀伤(NK)活性的影响,并确定其对小鼠中A/PR8(A/PR8)流感病毒复制的影响。数据显示,RST延迟了感染期间NK1.1+细胞向肺实质的募集。实时PCR对MIP-1α和MCP-1基因表达的定量显示,RST抑制了负责NK细胞募集到感染组织中的趋化因子。此外,RST抑制了参与NK细胞效应器反应的几种巨噬细胞衍生细胞因子的表达。IL-15是参与NK细胞发育和稳态的主要细胞因子,IL-12对NK细胞的细胞毒作用至关重要,两者均受到抑制。由于NK细胞反应是控制病毒复制的重要先天反应,我们假设RST介导的NK细胞数量和功能的减少将使病毒复制继续不受抑制。事实上,RST动物肺部的病毒复制增强。有趣的是,抗病毒I型干扰素(IFN-alpha和IFN-beta)的表达可能是对应激小鼠中病毒载量升高的反应。总之,这些数据表明,RST抑制了实验性流感病毒感染期间与NK细胞招募和激活有关的细胞因子基因的表达。这种作用的结果是NK细胞功能减弱,病毒复制增强。

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