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.2004年9月23日；431(7007):461-6.
doi:10.1038/nature02924。 Epub 2004年8月25日。

NF-kappaB在炎症相关癌症中作为肿瘤促进剂的作用

埃利·皮卡尔斯基 1, Rinnat M Porat公司, 伊兰·斯坦因, 里纳特·阿布拉莫维奇, 沙伦·阿米特, 沙菲卡·卡塞姆, 埃琳娜·古特科维奇-普耶斯特, Simcha Urieli-Shoval公司, 艾森·加伦, 伊农·本内里亚
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NF-kappaB在炎症相关癌症中作为肿瘤促进剂的作用

埃利·皮卡尔斯基等。 自然. .
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摘要

散发性人类癌症的病因很少被认识，但据估计，致癌物暴露和慢性炎症是肿瘤发展的两个重要潜在条件，后者约占人类癌症的20%。尽管致癌物暴露与癌症之间的因果关系已经得到了深入研究，但将慢性炎症与肿瘤发生联系起来的分子和细胞机制在很大程度上仍未解决。我们提出，核因子κB（NF-kappaB）的激活（肿瘤中经常检测到的炎症反应的标志）可能构成炎症和癌症之间缺失的联系。为了验证这一假设，我们研究了Mdr2基因敲除小鼠株，该小鼠株自发性发展为胆汁淤积性肝炎，继而发展为肝细胞癌（炎症相关癌症的原型）。我们监测了Mdr2基因敲除小鼠的肝炎和癌症进展，在这里我们显示炎症过程通过上调邻近内皮细胞和炎症细胞中的肿瘤坏死因子α（TNFalpha）触发肝细胞NF-kappaB。使用肝细胞特异性诱导型IkappaB超表达转基因在出生至7个月大的小鼠中关闭NF-kappaB-对肝炎的进程没有影响，也不会影响肝细胞转化的早期阶段。相比之下，通过抗肿瘤坏死因子Falpha治疗或在肿瘤发展后期诱导IkappaB超表达物抑制NF-kappaB-抑制，导致转化肝细胞凋亡，无法进展为肝细胞癌。因此，我们的研究表明，NF-kappaB对促进炎症相关癌症至关重要，因此是慢性炎症疾病癌症预防的潜在靶点。

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中的注释

  • 癌症：炎症联系。
    Balkwill F，Coussens LM公司。 Balkwill F等人。 自然。2004年9月23日；431(7007):405-6. doi:10.1038/431405a。 自然。2004 PMID：15385993 没有可用的摘要。
  • NF-kappaB：癌症的信号。
    Mann DA，Oakley F。 Mann DA等人。 肝素杂志。2005年4月；42(4):610-1. doi:10.1016/j.jhep.2005.01.007。 肝素杂志。2005 PMID：16715553 没有可用的摘要。

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    Alison先生。 Alison先生。 干细胞评论2005；1(3):253-60. doi:10.1385/SCR:1:3:253。 干细胞评论2005。 PMID：17142862 审查。
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    Alison MR、Nicholson LJ、Lin WR。 Alison MR等人。 2011年癌症研究最新结果；185:135-48. doi:10.1007/978-3642-03503-68。 2011年癌症研究最新结果。 PMID：21822824 审查。
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