跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1992年2月5日;267(4):2318-24.

环哌唑酸耗尽HL-60细胞内Ca2+储存并激活二价阳离子的内流途径

附属公司
  • PMID: 1531138
免费文章

环哌唑酸耗尽HL-60细胞内Ca2+储存并激活二价阳离子的内流途径

N德马雷克斯等。 生物化学杂志. .
免费文章

摘要

细胞内Ca2+储存的充盈状态被认为可以调节各种组织中跨质膜的Ca2+内流。为了验证这一假设,我们使用了三种结构无关的细胞内Ca2+储存的Ca(2+)-ATP酶抑制剂,并研究了它们对HL-60细胞中Ca2+稳态的影响。在不增加细胞肌醇(1,4,5)三磷酸水平的情况下,所有三种抑制剂(环硫腙酸、thapsigargin和2,5-二叔丁基对苯二酚)都会从细胞内储存释放Ca2+,导致激动剂敏感的Ca2+储存完全耗尽。Ca2+释放相对较慢,滞后时间为5s,达到峰值的时间为60s。滞后时间约为15s后,所有三种Ca(2+)-ATPase抑制剂都激活了穿过质膜的二价阳离子内流途径。在给定的抑制剂浓度下,二价阳离子的质膜渗透性与Ca2+储存的消耗程度密切相关。由Ca(2+)-ATP酶抑制剂激活的内流途径传导Ca2+、Mn2+、Co2+、Zn2+和Ba2+,并在类似浓度下被La3+、Ni2+、Cd2+以及咪唑衍生物SK&F 96365阻断。趋化肽fMLP引起的二价阳离子内流具有相同的特征,表明钙离子进入的共同途径。我们的结果支持细胞内Ca2+储存的充盈状态调节HL-60细胞中Ca2+内流的观点。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源