Mice lacking the type I interferon receptor are resistant to Listeria monocytogenes

doi:10.1084/jem.20040976

比较研究

.2004年8月16日；200(4):527-33.

doi:10.1084/jem.20040976。 Epub 2004年8月9日。

缺乏I型干扰素受体的小鼠对单核细胞增生李斯特菌具有耐药性

维多利亚·奥尔布奇¹, 德克·布罗克斯特德, 尼科尔·迈耶·莫尔斯, 玛丽·奥里奥丹, 丹尼尔·波特诺伊

附属公司

PMID： 15302899
PMCID公司：项目经理2211930
内政部： 10.1084/jem.20040976

比较研究

缺乏I型干扰素受体的小鼠对单核细胞增多性李斯特菌具有耐药性

维多利亚·奥尔布奇等。实验医学杂志. 2004.

.2004年8月16日；200(4):527-33.

doi:10.1084/jem.20040976。 Epub 2004年8月9日。

作者

维多利亚·奥尔布奇¹, 德克·布罗克斯特德, 尼科尔·迈耶·莫尔斯, 玛丽·奥里奥丹, 丹尼尔·波特诺伊

附属

¹美国伯克利加州大学伯克利分校分子与细胞生物学系，508 Barker Hall，94720。

PMID： 15302899
PMCID公司：项目经理2211930
内政部： 10.1084/jem.20040976

摘要

单核细胞增生李斯特菌是一种兼性细胞内病原体，可诱导细胞内信号级联，导致干扰素（IFN）-β的表达。虽然I型干扰素在病毒防御中至关重要，但它们在对细菌病原体免疫中的作用还不太清楚。在本研究中，我们通过检测缺乏I型干扰素受体（IFN-alpha/betaR-/-）的BALB/c小鼠中单核细胞增生李斯特菌的感染来探讨I型干酪根的作用。在体内感染的前24小时内，IFN-α/βR-/-和野生型小鼠的单核细胞增生李斯特菌存活率相似。此外，IFN-alpha/betaR-/-和野生型小鼠培养的巨噬细胞中单核细胞增生李斯特菌的细胞内命运无法区分。然而，在体内接种后72小时，IFN-α/βR-/-小鼠对高剂量单核细胞增生李斯特菌感染的抵抗力提高了约1000倍。耐药性与血液中白细胞介素12p70水平升高以及IFN-α/βR-/-小鼠脾脏中产生肿瘤坏死因子α的CD11b+巨噬细胞数量增加有关。这项研究的结果表明，单核细胞增生李斯特菌可能利用先天性抗病毒反应来促进其发病机制。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
*单核细胞增生李斯特菌*BALB/c和IFN-α/βR感染^−/−老鼠。Naive BALB/c和IFN-α/βR^−/−小鼠（每组3只）感染2×10⁴野生型*单核细胞增生李斯特菌*脾脏（A）和肝脏（B）中的细菌生长持续3天以上（C）BALB/C和IFN-α/βR^−/−用2×10免疫小鼠^三 *单核细胞增生李斯特菌*挑战前3-4周，4×10⁴细菌。幼小动物感染了4×10⁴虚线表示检测极限。接种48小时后脾脏的CFU显示。数据代表两个独立的实验。

**图2。**
干扰素-α/βR^−/−BMDM支持正常*单核细胞增生李斯特菌*增长。BALB/c和IFN-α/βR^−/−BMDM（A）感染野生型*单核细胞增生李斯特菌*在50μg/ml庆大霉素存在下监测细菌生长。黑钻石，BALB/c；灰钻石，干扰素-α/βR^−/−BMDM感染了10:1野生型或100:1Δ的MOIhly单核细胞增生李斯特菌不进入宿主细胞溶质且不在细胞内生长，以及*国际财务报告准则*（B）或*肿瘤坏死因子*（C） mRNA水平（归一化为β肌动蛋白）和TNF-α上清液蛋白水平（D）在接种后6 h进行定量。所有实验至少进行了两次。

**图3。**
在缺乏I型干扰素信号的情况下，IL-12p70和TNF-α升高，但IFN-γ没有升高。（A） BALB/c和IFN-α/βR^−/−小鼠感染2.5×10⁴野生型*单核细胞增生李斯特菌*接种后24h出血，检测血清细胞因子水平。数据表示每组7只小鼠在两次单独实验中的平均值±SEM。来自未感染BALB/c和IFN-α/βR的脾细胞^−/−小鼠（B）或来自先前用2×10感染48小时的小鼠⁴ *单核细胞增生李斯特菌*（C）培养物为±4×10⁶HKLM/ml持续18小时。测定培养上清液中的TNF-α。数据表示每组6只小鼠在两个单独实验±SEM中的平均值。

**图4。**
CD11b数量增加⁺干扰素-α/βR中产生TNF-α的细胞^−/−老鼠。未感染脾细胞（uninf）或*单核细胞增生李斯特菌*–感染（inf）BALB/c和IFN-α/βR^−/−小鼠培养±4×10⁶HKLM/ml持续4h。BALB/c和IFN-α/βR的脾细胞绝对数量相似^−/−老鼠。细胞表面标记物和细胞内TNF-α和Mac-3染色。（A–C）细胞染色CD11b、CD3e和TNF-α，用CD3e门控⁻分析CD11b和TNF-α的表达。数据表示每组六只小鼠在两个独立实验中的结果。（A）感染小鼠脾细胞的典型点图。产生TNF-αCD11b的脾细胞总数±SEM的平均百分比⁻（左上）和CD11b⁺显示（右上角）单元格。（B） CD11b占脾细胞总数的平均百分比⁺/CD3e公司⁻（C）用4×10刺激的脾细胞总数的平均百分比⁶CD11b的HKLM/ml⁺/肿瘤坏死因子-α⁺或CD11b⁻/肿瘤坏死因子-α⁺用4×10刺激（D和E）细胞⁶对HKLM/ml进行CD11b、Mac-3和TNF-α染色。（D）每组三只小鼠中的一只的代表性点图。所示值为R1和R2群体中的脾细胞总数±SEM的平均百分比。（E）对R1和R2门区内的细胞进行细胞内TNF-α染色分析。CD11b的脾细胞总数±SEM的平均百分比^整数/Mac-3型^高的/肿瘤坏死因子-α⁺（R1）或CD11b^高的/Mac-3型^整数/高/肿瘤坏死因子-α⁺（R2）。使用Mann-Whitney非参数检验确定统计显著性。*，P=0.081；**，P=0.005。

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