Neuropathology and pathogenesis of encephalitis following amyloid-beta immunization in Alzheimer's disease

doi:10.1111/j.1750-3639.2004.tb00493.x

临床试验

.2004年1月；14(1):11-20.

doi:10.1111/j.1750-3639.2004.tb00493.x。

阿尔茨海默病淀粉样β免疫后脑炎的神经病理学和发病机制

伊西德雷·费雷尔¹, MercéBoada Rovira公司, 玛丽亚·路易斯·桑切斯·格拉, 玛丽亚·杰苏斯·雷伊, 弗雷德里克·科斯塔·尤萨

附属公司

PMID： 14997933
预防性维修识别码： PMC8095815型
内政部： 10.1111/j.1750-3639.2004.tb00493.x

临床试验

阿尔茨海默病淀粉样β免疫后脑炎的神经病理学和发病机制

伊西德雷·费雷尔等人。大脑病理学. 2004年1月.

.2004年1月；14(1):11-20.

doi:10.1111/j.1750-3639.2004.tb00493.x。

作者

伊西德雷·费雷尔¹, MercéBoada Rovira公司, 玛丽亚·路易斯·桑切斯·格拉, 玛丽亚·杰苏斯·雷伊, 弗雷德里克·科斯塔·尤萨

附属

¹Servei Anatomia Patológica，神经病学研究所，Bellvitge大学医院，Lobregate医院，西班牙。8082ifa@comb.es

PMID： 14997933
预防性维修识别码： PMC8095815型
内政部： 10.1111/j.1750-3639.2004.tb00493.x

摘要

与未经处理的转基因动物相比，免疫转基因PDAPP小鼠（过度表达突变APP并在阿尔茨海默病（AD）中形成类似于斑块的β-淀粉样蛋白沉积）可减少淀粉样蛋白负担。在AD的一项随机试点研究中，开始了淀粉样β肽免疫。然而，少数患者出现了与脑膜脑炎一致的神经并发症，一名患者死亡；审判已经停止。该患者的神经病理学检查显示脑膜脑炎，局灶性非典型低数量的弥漫性和神经炎性斑块，但没有血管淀粉样蛋白，神经原纤维缠结和神经丝中的tau病理学也没有消退。本神经病理学研究报告了第二例AD患者接种淀粉样β肽后发生的脑膜脑炎，旨在探讨与淀粉样沉积退化相关的tau病理降低的机制，以及可能参与免疫后炎症反应的分子基础。炎症浸润由CD8+、CD4+、CD3+、CD5+和极少的CD7+淋巴细胞组成，而B淋巴细胞和T细胞毒性细胞CD16、CD57、TIA和葡萄球菌呈阴性。典型的神经病理学表现为弥漫性和神经炎斑块的局灶性耗竭，而非淀粉样血管病，存在少量由活跃的小胶质细胞包围的极致密（塌陷）斑块，以及充满致密Abeta42和Abeta40的多核巨细胞，此外还有严重的小脑血管病和多发性皮质出血。淀粉样蛋白负荷降低伴随着淀粉样蛋白相关氧化应激反应降低（超氧化物歧化酶1:SOD-1表达降低），以及参与tau磷酸化的应激活化蛋白激酶/c-Jun N末端激酶（SAPK/JNK）和p38激酶的局部抑制。这些结果支持AD中tau磷酸化的淀粉样级联反应，即tau的磷酸化依赖于神经炎斑块中的β-淀粉样沉积，而不是神经纤维缠结和线中的tau。此外，淀粉样蛋白减少伴随着PA28a/β诱导因子、免疫蛋白酶体LMP7、LMP2和MECL1亚单位在小胶质细胞和崩塌斑块周围的炎性细胞以及多核巨细胞中的表达增加。免疫蛋白酶体亚单位的表达伴随着MHC I类分子的局部呈递。β-淀粉样蛋白加工产生的抗原肽的释放可能会增强T细胞的炎症反应，这是淀粉样蛋白-β肽免疫后发生脑膜脑炎的原因。

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[2] Atzori C、Guetti B、Piva R、Srinivasan AN、Zolo P、Delisle MB、Mirra SS、Migheli A（2001）JNK/p38通路的激活发生在以tau蛋白病理学为特征的疾病中，与tau磷酸化有关，但与凋亡无关。神经病理学实验神经学杂志60:1190-11197。-公共医学

[3] Bard F、Cannon C、Barbour R、Burke RL、Games D、Grajeda H、Guido T、Hu K、Huang J、Johnson‐Wood K、Khan K等人（2000年）在阿尔茨海默病小鼠模型中，针对淀粉样蛋白β肽的外周给药抗体进入中枢神经系统并减少病理。《自然医学》6:916–919。-公共医学

[4] Bard F、Cannon C、Barbour R、Burke RL、Games D、Grajeda H、Guido T、Hu K、Huang J、Johnson‐Wood K、Khan K等人（2000年）在阿尔茨海默病小鼠模型中，针对淀粉样蛋白β肽的外周给药抗体进入中枢神经系统并减少病理。《自然医学》6:916–919。-公共医学

[5] Behl C（1999年）AD和氧化应激：新治疗方法的含义。神经生物学进展57:301–323。-公共医学

[6] Behl C（1999年）AD和氧化应激：新治疗方法的含义。神经生物学进展57:301–323。-公共医学

[7] Bhat RV，Budd SL（2002年）GSK‐3β信号转导：在阿尔茨海默病中撒下广泛的网。神经信号11:251–261。-公共医学

[8] Bhat RV，Budd SL（2002年）GSK‐3β信号转导：在阿尔茨海默病中撒下广泛的网。神经信号11:251–261。-公共医学

[9] 伯明翰K，Frantz S（2002年）对阿尔茨海默病疫苗研究的倒退。《国家医学》8:199-200。-公共医学

[10] 伯明翰K，Frantz S（2002年）对阿尔茨海默病疫苗研究的倒退。《国家医学》8:199-200。-公共医学

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