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.2004年4月;35(4):964-9.
doi:10.1161/01.STR.000119753.05670.F1。 Epub 2004年2月19日。

活性氧介导胰岛素抵抗大鼠脑动脉钾通道功能障碍

附属公司

活性氧介导胰岛素抵抗大鼠脑动脉钾通道功能障碍

贝内德克·埃尔德斯等。 (打、击等的)一下. 2004年4月.

摘要

背景和目的:胰岛素抵抗(IR)会增加人类中风的风险。一个可能的潜在因素是K(+)通道功能改变导致的脑血管功能障碍。因此,本研究的目的是检测IR脑动脉中K+通道介导的舒张作用。

方法:实验在喂食果糖的IR大鼠和对照大鼠加压分离的大脑中动脉(MCA)上进行。

结果:与对照动脉相比,IR中对伊洛前列素(由BK(Ca)通道介导)的扩张反应减少(在10(-6)mol/L时为19+/-2%对33+/-2%)。同样,与对照组(10(-5)mol/L时为38+/-2%)相比,IR MCA中K(ATP)开放剂吡那地尔的舒张作用减弱(17+/-2%。IR还降低了降钙素基因相关肽诱导的扩张中的K(ATP)通道依赖性成分;然而,由于K+通道介导的非特定补偿机制,IR中的弛豫幅度保持不变。相反,细胞外[K+](4至12 mmol/L)增加引起的K(ir)通道介导的舒张作用在对照和ir动脉中相似。Ba2+和4-氨基吡啶分别阻断K(ir)和K(v)通道,使两个实验组的MCA收缩,没有显著差异。用超氧化物歧化酶(200 U/mL)和过氧化氢酶(150 U/mL。免疫印迹显示,IR未改变所检测K+通道的孔形成亚单位的表达。

结论:IR诱导由活性氧介导的类型特异性K+通道功能障碍。K(ATP)和BK(Ca)通道依赖性血管反应的改变可能是IR脑血管事件风险增加的原因。

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