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.2004年3月;109(1):138-43.
doi:10.1002/ijc.11680。

与幽门螺杆菌感染相关的慢性萎缩性胃炎进展增加胃癌风险

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与幽门螺杆菌感染相关的慢性萎缩性胃炎进展增加胃癌风险

大田浩史等。 国际癌症杂志. 2004年3月.

摘要

我们进行了一项纵向队列研究,以确定幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎(CAG)进展与胃癌的关系。对4655名健康无症状受试者进行了平均7.7年的随访。幽门螺杆菌感染由血清特异性抗体确定,CAG的存在由血清胃蛋白酶原确认。在随访期间,共检测到45例胃癌患者(发病率为126/10万人年)。校正年龄后的单变量分析表明,幽门螺杆菌和CAG均与胃癌显著相关。为了阐明幽门螺杆菌与CAG之间的相互作用,进行了一项按幽门螺杆杆菌和CAG状态分层的分析。在研究期间,幽门螺杆菌(-)/CAG(-)组未发生癌症。这支持了这样一种理论,即在无幽门螺杆菌的健康胃中,任何类型的胃癌都很罕见。随着幽门螺杆菌诱导性胃炎的进展,胃癌的风险从无CAG胃炎[H.pylori(+)/CAG(-)组](HR=7.13,95%CI=0.95-53.33)到CAG[H.幽门螺杆病毒(+)/CAG(+)组][HR=14.85,95%CI=1.96-107.7)逐步增加,最后到伴有广泛肠化生的重度CAG[H pylori(HR=61.85,95%CI=5.6-682.64),其中幽门螺杆菌从胃中消失。因此,很可能幽门螺杆菌本身与胃癌的发生没有直接关系。相反,幽门螺杆菌似乎通过CAG的发展影响胃癌的发生。幽门螺杆菌引起的胃炎的程度与癌症的发展密切相关,尤其是肠道型。这些结果有力地证明了严重胃炎伴广泛肠上皮化生是胃癌的主要危险因素,并证实了先前描述的胃癌发生模式:胃炎-胃蛋白酶-癌基因序列。

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