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.2004年4月;75(4):680-8.
doi:10.1189/jlb.0503246。 Epub 2004年1月2日。

在HL-60单核细胞分化早期,Hox A7的下调是细胞粘附和纤维连接蛋白迁移所必需的

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在HL-60单核细胞分化早期,Hox A7的下调是细胞粘附和纤维连接蛋白迁移所必需的

帕斯卡尔·勒罗伊等。 白细胞生物学杂志. 2004年4月.

摘要

Hox基因是胚胎发生过程中细胞命运和模式形成的关键调节器,也是造血的重要调节器,不同的Hox基因产物组合参与谱系承诺或成熟。然而,它们的分子和细胞作用模式尚未完全了解。最近的研究表明,Hox基因参与细胞外基质(ECM)相互作用和细胞迁移的调控。在这里,我们报道了急性髓性白血病中经常过度表达的基因Hox A7在HL-60单核细胞分化过程中下调。利用HL-60细胞与骨髓基质样细胞向单核细胞系分化的模型,我们证明Hox A7-持续表达扰乱了早期分化过程中细胞粘附和纤维连接蛋白迁移能力的调节。我们发现,这伴随着富脯氨酸酪氨酸激酶2(一种编码单核细胞中活性黏着斑激酶的基因)和组织转谷氨酰胺酶(一种单核细胞纤维连接蛋白辅受体的基因)转录诱导的部分阻断。这是第一篇证明Hox基因参与调控造血细胞粘附和迁移的报告,并将其与参与细胞-细胞间相互作用和下游信号通路的基因的放松调控联系起来。

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